Диабетическая стопа

Различные аллели одного и того же гена сочетаются с разными патогенетическими механизмами и различные гаплотипы — с разной предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету. По мнению Л. П. Алексеева и соавт. (1999), О. Е. Воронько и соавт. (1999), А. В. Зилова и соавт. (1999), Я. Ю. Кондратьева (1999), Т. Л. Кураевой и соавт. (1999), О. Е….

Большое внимание уделяется изменению функциональных свойств тромбоцитов. Повышение адгезивности, агрегации, высокая продукция сосудосуживающего фактора — тромбоксана А2 приводит к ускорению прогрессирования микро- и макроангиоиатии (С. Г. Выхристюк и соавт., 1996). Использовав динамический нетрадиционный системно-комплексный подход к оценке микроциркуляторных параметров, Т. В. Королева (1999) выявила определенные закономерности микрососудистых нарушений, которые были отмечены при относительно кратковременном и…

Многие исследователи механизм токсического воздействия аллоксана связывают с его повреждающим действием через образование свободных радикалов. Экспериментально доказано, что способность аллоксана к окислительно-восстановительным превращениям связана с потреблением восстановительных эквивалентов и молекулярного кислорода. В результате этих превращений накопившийся вследствие аффинитета в β-клетках аллоксан генерирует O2, ОН, Н2O2. Это приводит к повышению расхода восстановительных эквивалентов и их истощению….

Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы также сложен, и длительное время активно обсуждались 3 модели патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета: копенгагенская (J. Nerup и соавт., 1989), лондонская (G. Bottazzo и соавт., 1986) и стенфордская (И. Мс Devitt и соавт, 1987). Последовательность патогенетических процессов в копенгагенской модели была представлена следующим образом: инициация и деструкция β-клеток зависит от высвобождения…

Проведенный Т. В. Королевой (1999) многофакторный анализ и систематизирование накопленного многолетнего материала позволил условно выделить автору три основных типа микроциркуляторных нарушений: плазменный тип; клеточный тип; плазменно-клеточный (смешанный) тип. При этом у подавляющего большинства больных с одним и тем же типом микрососудистых расстройств за весь период наблюдения (3 — 15 лет) можно было выделить показатель или…

Анализ механизмов диабетогенного действия аллоксана в условиях хронической полиантиоксидантной недостаточности позволяет заключить, что снижение обеспеченности организма алиментарными антиоксидантамп усиливает диабетогенный эффект. Сопоставление интенсивности сигнала ЭПР от свободных радикалов поджелудочной железы у крыс с аллоксановым диабетом и животных, предварительно содержавшихся в условиях сниженного поступления алиментарных антиоксидантов, показывает его достоверное нарастание. Содержание продуктов свободнорадикального окисления липидов в…

Н. Мс Devitt и соавт. (1986) первыми секвестрировали локус DQ и показали, что в В-цепи этого локуса у здоровых лиц в 57-м (положении находится аопарогиновая кислота, тогда как у больных диабетом она замещена на другие аминокислоты — валин, серин и аланин. Значительным прорывом в понимании механизмов деструкции β-клеток поджелудочной железы явились исследования о биологической значимости…

Многолетнее динамическое наблюдение за больными сахарным диабетом, развитием, течением и прогрессированием у них диабетической ангиопатии, а также связанных с ними осложнений выявило, что наиболее прогностически неблагоприятным является III тип микроциркуляторных нарушений и особенно его 2 и 3 варианты с хронически высокими степенями выраженности микрососудистых изменений. При этом автор отмечает, что у больных ее II и…

Значение гиперпродукции гормонов коры надпочечников в развитии ангиопатий подчеркивается рядом авторов (В. П. Комиссаренко и соавт, 1970; А. Ф. Литвиненко, 1977). При развитии сосудистых осложнений в 30 — 60% у больных сахарным диабетом отмечено повышение глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников, в 20 — 30% — андрогенной (Т. П. Безверхая, 1971). Повышенная активность коры надпочечников…

Представленные механизмы развития диабетических ангиопатий подтверждены данными отечественной и мировой литературы. По данным R. Gredlewski (1987), повреждение эндотелия в основном обусловлено воздействием O2. Дефицит антиоксидантов, наблюдаемый у больных сахарным диабетом, ингибирует освобождение простациклина и усиливает образование фактора активации тромбоцитов эндотелиальными клетками. К. Токого (1975) приводит данные о торможении образования простациклина под действием перекисей. В то…