Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)

Представленные механизмы развития диабетических ангиопатий подтверждены данными отечественной и мировой литературы. По данным R. Gredlewski (1987), повреждение эндотелия в основном обусловлено воздействием O2.

Дефицит антиоксидантов, наблюдаемый у больных сахарным диабетом, ингибирует освобождение простациклина и усиливает образование фактора активации тромбоцитов эндотелиальными клетками. К. Токого (1975) приводит данные о торможении образования простациклина под действием перекисей.

В то же время у больных сахарным диабетом резко усиливается экскреция метаболитов тромбоксана, введение токоферола способствует нормализации процесса. Показано участие перекисей липидов в повреждении эндотелиальных клеток.

По мнению К. Arfors (1988), полиморфные лейкоциты за счет генерации супероксиданионрадикала способствуют повреждению эндотелия. В модельных экспериментах показана возможность свободнорадикальной деструкции эластических волокон.

При диабетических ангиопатиях продемонстрировано накопление так называемых «желтых пигментов». Деструкция коллагена может происходить под действием активных форм кислорода, впоследствии этот механизм может индуцировать деградацию коллагена за счет действия протеаз и лизосомальных ферментов.

Анализируя полученные результаты, V. Monnier и соавт. (1988) прямо указывают на участие неферментативных процессов в возникновении «сшивок» коллагена и появлении его окисленных «потемневших» форм при сахарном диабете.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: