Нарушение углеводного обмена
В условиях инсулиновой недостаточности превращение глюкозы — основного вида источника энергии в организме — начинает происходить в определенной степени по инсулинонезависимым путям метаболизма — сорбитоловому и глюкуронантному. Если у здоровых людей на долю сорбитолового пути обмена глюкозы (сорбитоловый шунт) приходится 1%, то при гипергликемии переход глюкозы в сорбитол возрастает до 7 — 10% (А. С. Ефимов, 1989).
Механизм сорбитолового шунта и его сосудоповреждающее действие представляется следующим образом. Альдозоредуктаза катализирует превращение свободной глюкозы в многоатомный сахароспиртсорбитол, который при воздействии фермента сорбитолдегидрогеназы окисляется до фруктазы.
Значительное накопление сорбитола и фруктозы, отмечаемое большей частью в хрусталике, аорте, нервах может служить показателем интенсивности сорбитолового пути превращения глюкозы (Г. И. Обросова и соавт., 1982).
Избыток сорбитола в тканях ведет к сорбитоловой гиперосмолярности стенок сосудов, что вызывает накопление воды и ионов натрия с одновременной потерей ионов калия и последующим отеком сосудистой стенки с гипоксией тканей (Е. Bosquet, A. Grimaldi, 1986). Содержание триглицеридов и холестерина возрастает, так как их биосинтез в условиях избытка компонентов сорбитолового шунта повышается, а метаболизм при возникшей гипоксии снижается.
При сахарном диабете с ограничением синтеза гликогена усилена продукция глюкуроновой кислоты. Она является компонентом глюкозоамииогликанов, к которым относятся гиалуроновая, хондроитинсерная кислота, гепарин. Нарушение в структуре глюкозоамингликанов, обнаружение их в аорте, почках и сетчатке глаза при сахарном диабете, дают основание связывать эти изменения с патогенезом ангиопатий.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
- Рецессивный ген
- Микроциркуляция и внутрисосудистого свертывания крови
- Крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз
- Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
- Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
- Эритроциты
- Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
- Гены HLA
- Изменение функциональных свойств тромбоцитов
- Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
- Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
- Основные типы микроциркуляторных нарушений
- Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
- L-apгинин
- Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
- Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)