Нарушение углеводного обмена

В условиях инсулиновой недостаточности превращение глюкозы — основного вида источника энергии в организме — начинает происходить в определенной степени по инсулинонезависимым путям метаболизма — сорбитоловому и глюкуронантному. Если у здоровых людей на долю сорбитолового пути обмена глюкозы (сорбитоловый шунт) приходится 1%, то при гипергликемии переход глюкозы в сорбитол возрастает до 7 — 10% (А. С. Ефимов, 1989).

Механизм сорбитолового шунта и его сосудоповреждающее действие представляется следующим образом. Альдозоредуктаза катализирует превращение свободной глюкозы в многоатомный сахароспиртсорбитол, который при воздействии фермента сорбитолдегидрогеназы окисляется до фруктазы.

Значительное накопление сорбитола и фруктозы, отмечаемое большей частью в хрусталике, аорте, нервах может служить показателем интенсивности сорбитолового пути превращения глюкозы (Г. И. Обросова и соавт., 1982).

Избыток сорбитола в тканях ведет к сорбитоловой гиперосмолярности стенок сосудов, что вызывает накопление воды и ионов натрия с одновременной потерей ионов калия и последующим отеком сосудистой стенки с гипоксией тканей (Е. Bosquet, A. Grimaldi, 1986). Содержание триглицеридов и холестерина возрастает, так как их биосинтез в условиях избытка компонентов сорбитолового шунта повышается, а метаболизм при возникшей гипоксии снижается.

При сахарном диабете с ограничением синтеза гликогена усилена продукция глюкуроновой кислоты. Она является компонентом глюкозоамииогликанов, к которым относятся гиалуроновая, хондроитинсерная кислота, гепарин. Нарушение в структуре глюкозоамингликанов, обнаружение их в аорте, почках и сетчатке глаза при сахарном диабете, дают основание связывать эти изменения с патогенезом ангиопатий.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
• Рецессивный ген
• Микроциркуляция и внутрисосудистого свертывания крови
• Крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз
• Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
• Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
• Эритроциты
• Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
• Гены HLA
• Изменение функциональных свойств тромбоцитов
• Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
• Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
• Основные типы микроциркуляторных нарушений
• Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
• L-apгинин
• Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
• Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)