Патогенез диабетической стопы

Срыв антиоксидантной защиты характеризуется развитием свободнорадикальных повреждений органов и тканей. Поливалентность проявлений свободнорадикальной патологии в разных органах и тканях, разная чувствительность структур клетки к воздействию продуктов свободнорадикального окисления свидетельствует о неодинаковой обеспеченности органов и тканей биоантиоксидантами, по-видимому, их системы антиоксидантной защиты имеют существенные отличия, то есть они специфичны для каждого органа или ткани. Сосудистая стенка…

С момента проведения первых исследований (G. Bottazzo et al., 1971; J. Nerup et al., 1974), показавших, что инсулинозависимый сахарный диабет характеризуется наличием аутоантител к антигенам островка поджелудочной железы и, в частности, цитоплазматических (ICA) и клеточно-поверхностных (ICSA), установлена характерная поликлональная активация их образования при этом. Помимо указанных антител, при диабете I типа в сыворотке крови больных…

Н. Sbimazu et al. (1996) определяли уровень комплекса тромбин-антитромбин III в плазме 127 больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Уровень тромбин-антитромбин III коррелировал с индексом экскреции альбумина и с уровнем гликозилированного гемоглобина А1с. Данные указывают, что у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом степень альбуминурии коррелирует с уровнем тромбинантитромбином III в плазме, повышенная свертываемость может быть одной из причин…

Инициирующее значение неферментативного аутоокисления липидов и биополимеров позволяет отвести пусковую роль в патогенезе синдрома пероксидации недостаточности системы антиоксидантной защиты организма. Функциональная активность системы антиоксидантной защиты зависит от ряда факторов. К их числу относятся: уровень ферментативного катаболизма (дегидрирования) — продукции фонда НАД-Н и НАДФ * Н; степень расходования фонда НАД * Н и НАДФ * Н…

Различные аллели одного и того же гена сочетаются с разными патогенетическими механизмами и различные гаплотипы — с разной предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету. По мнению Л. П. Алексеева и соавт. (1999), О. Е. Воронько и соавт. (1999), А. В. Зилова и соавт. (1999), Я. Ю. Кондратьева (1999), Т. Л. Кураевой и соавт. (1999), О. Е….

Большое внимание уделяется изменению функциональных свойств тромбоцитов. Повышение адгезивности, агрегации, высокая продукция сосудосуживающего фактора — тромбоксана А2 приводит к ускорению прогрессирования микро- и макроангиоиатии (С. Г. Выхристюк и соавт., 1996). Использовав динамический нетрадиционный системно-комплексный подход к оценке микроциркуляторных параметров, Т. В. Королева (1999) выявила определенные закономерности микрососудистых нарушений, которые были отмечены при относительно кратковременном и…

Многие исследователи механизм токсического воздействия аллоксана связывают с его повреждающим действием через образование свободных радикалов. Экспериментально доказано, что способность аллоксана к окислительно-восстановительным превращениям связана с потреблением восстановительных эквивалентов и молекулярного кислорода. В результате этих превращений накопившийся вследствие аффинитета в β-клетках аллоксан генерирует O2, ОН, Н2O2. Это приводит к повышению расхода восстановительных эквивалентов и их истощению….

Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы также сложен, и длительное время активно обсуждались 3 модели патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета: копенгагенская (J. Nerup и соавт., 1989), лондонская (G. Bottazzo и соавт., 1986) и стенфордская (И. Мс Devitt и соавт, 1987). Последовательность патогенетических процессов в копенгагенской модели была представлена следующим образом: инициация и деструкция β-клеток зависит от высвобождения…

Проведенный Т. В. Королевой (1999) многофакторный анализ и систематизирование накопленного многолетнего материала позволил условно выделить автору три основных типа микроциркуляторных нарушений: плазменный тип; клеточный тип; плазменно-клеточный (смешанный) тип. При этом у подавляющего большинства больных с одним и тем же типом микрососудистых расстройств за весь период наблюдения (3 — 15 лет) можно было выделить показатель или…

Анализ механизмов диабетогенного действия аллоксана в условиях хронической полиантиоксидантной недостаточности позволяет заключить, что снижение обеспеченности организма алиментарными антиоксидантамп усиливает диабетогенный эффект. Сопоставление интенсивности сигнала ЭПР от свободных радикалов поджелудочной железы у крыс с аллоксановым диабетом и животных, предварительно содержавшихся в условиях сниженного поступления алиментарных антиоксидантов, показывает его достоверное нарастание. Содержание продуктов свободнорадикального окисления липидов в…