Патогенез диабетической стопы


В связи с ростом заболеваемости сахарным диабетом и связанного с этим увеличением числа больных, у которых развилась диабетическая стопа, понятен все возрастающий интерес к изучению ее патогенеза.

Но если все еще не решены окончательно все аспекты патогенеза сахарного диабета, то понятно, почему еще больше «белых пятен» в изучении патогенеза диабетических ангиопатий и диабетической стопы, хотя в последние годы благодаря внедрению в клиническую практику новых методов исследования и накопились новые данные о тонких структурно-функциональных изменениях в нижних конечностях больных диабетом.

В сообщениях, посвященных патогенезу диабетической стопы, особое место отводится гормональным, метаболическим нарушениям, специфическим аутоиммунным механизмам. Указывается на определенную роль генетических факторов.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Многие исследователи механизм токсического воздействия аллоксана связывают с его повреждающим действием через образование свободных радикалов. Экспериментально доказано, что способность аллоксана к окислительно-восстановительным превращениям связана с потреблением восстановительных эквивалентов и молекулярного кислорода. В результате этих превращений накопившийся вследствие аффинитета в β-клетках аллоксан генерирует O2, ОН, Н2O2. Это приводит к повышению расхода восстановительных эквивалентов и их истощению….


Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы также сложен, и длительное время активно обсуждались 3 модели патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета: копенгагенская (J. Nerup и соавт., 1989), лондонская (G. Bottazzo и соавт., 1986) и стенфордская (И. Мс Devitt и соавт, 1987). Последовательность патогенетических процессов в копенгагенской модели была представлена следующим образом: инициация и деструкция β-клеток зависит от высвобождения…


Проведенный Т. В. Королевой (1999) многофакторный анализ и систематизирование накопленного многолетнего материала позволил условно выделить автору три основных типа микроциркуляторных нарушений: плазменный тип; клеточный тип; плазменно-клеточный (смешанный) тип. При этом у подавляющего большинства больных с одним и тем же типом микрососудистых расстройств за весь период наблюдения (3 — 15 лет) можно было выделить показатель или…


Анализ механизмов диабетогенного действия аллоксана в условиях хронической полиантиоксидантной недостаточности позволяет заключить, что снижение обеспеченности организма алиментарными антиоксидантамп усиливает диабетогенный эффект. Сопоставление интенсивности сигнала ЭПР от свободных радикалов поджелудочной железы у крыс с аллоксановым диабетом и животных, предварительно содержавшихся в условиях сниженного поступления алиментарных антиоксидантов, показывает его достоверное нарастание. Содержание продуктов свободнорадикального окисления липидов в…


Н. Мс Devitt и соавт. (1986) первыми секвестрировали локус DQ и показали, что в В-цепи этого локуса у здоровых лиц в 57-м (положении находится аопарогиновая кислота, тогда как у больных диабетом она замещена на другие аминокислоты — валин, серин и аланин. Значительным прорывом в понимании механизмов деструкции β-клеток поджелудочной железы явились исследования о биологической значимости…


Многолетнее динамическое наблюдение за больными сахарным диабетом, развитием, течением и прогрессированием у них диабетической ангиопатии, а также связанных с ними осложнений выявило, что наиболее прогностически неблагоприятным является III тип микроциркуляторных нарушений и особенно его 2 и 3 варианты с хронически высокими степенями выраженности микрососудистых изменений. При этом автор отмечает, что у больных ее II и…


Значение гиперпродукции гормонов коры надпочечников в развитии ангиопатий подчеркивается рядом авторов (В. П. Комиссаренко и соавт, 1970; А. Ф. Литвиненко, 1977). При развитии сосудистых осложнений в 30 — 60% у больных сахарным диабетом отмечено повышение глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников, в 20 — 30% — андрогенной (Т. П. Безверхая, 1971). Повышенная активность коры надпочечников…


Представленные механизмы развития диабетических ангиопатий подтверждены данными отечественной и мировой литературы. По данным R. Gredlewski (1987), повреждение эндотелия в основном обусловлено воздействием O2. Дефицит антиоксидантов, наблюдаемый у больных сахарным диабетом, ингибирует освобождение простациклина и усиливает образование фактора активации тромбоцитов эндотелиальными клетками. К. Токого (1975) приводит данные о торможении образования простациклина под действием перекисей. В то…


Считаем необходимым несколько подробнее остановиться на этапах процесса, протекающего б β-клетках и приводящего к аутоиммунному диабету. Островок поджелудочной железы, как известно, содержит около 2000 эндокринных клеток, из которых 65% приходится на β-клетки и 30% — на α-клетки, и неэндокринных клеток (около 10 макрофагов на островок, фибробласты, эндотелиальные и дендрнческие клетки). Неэндокринные клетки островка определяют лизис…


На основании полученных Т. В. Королевой (1999) данных патогенез диабетической ангиопатии можно представить как неравновесную генетически детерминированную связь между тремя основными звеньями, включающими в себя метаболические, микроциркуляторные и иммунологические нарушения находящихся в постоянном взаимодействии друг с другом и подчиняющихся определенным закономерностям. При этом характер развития и прогрессирования диабетической ангиопатии определяется состоянием модуля гематолимфомикроциркуляторной системы, находящегося…


Мед123.ру

Мед123.ру