Патогенез диабетической стопы


В связи с ростом заболеваемости сахарным диабетом и связанного с этим увеличением числа больных, у которых развилась диабетическая стопа, понятен все возрастающий интерес к изучению ее патогенеза.

Но если все еще не решены окончательно все аспекты патогенеза сахарного диабета, то понятно, почему еще больше «белых пятен» в изучении патогенеза диабетических ангиопатий и диабетической стопы, хотя в последние годы благодаря внедрению в клиническую практику новых методов исследования и накопились новые данные о тонких структурно-функциональных изменениях в нижних конечностях больных диабетом.

В сообщениях, посвященных патогенезу диабетической стопы, особое место отводится гормональным, метаболическим нарушениям, специфическим аутоиммунным механизмам. Указывается на определенную роль генетических факторов.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Значение гиперпродукции гормонов коры надпочечников в развитии ангиопатий подчеркивается рядом авторов (В. П. Комиссаренко и соавт, 1970; А. Ф. Литвиненко, 1977). При развитии сосудистых осложнений в 30 — 60% у больных сахарным диабетом отмечено повышение глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников, в 20 — 30% — андрогенной (Т. П. Безверхая, 1971). Повышенная активность коры надпочечников…


Представленные механизмы развития диабетических ангиопатий подтверждены данными отечественной и мировой литературы. По данным R. Gredlewski (1987), повреждение эндотелия в основном обусловлено воздействием O2. Дефицит антиоксидантов, наблюдаемый у больных сахарным диабетом, ингибирует освобождение простациклина и усиливает образование фактора активации тромбоцитов эндотелиальными клетками. К. Токого (1975) приводит данные о торможении образования простациклина под действием перекисей. В то…


Считаем необходимым несколько подробнее остановиться на этапах процесса, протекающего б β-клетках и приводящего к аутоиммунному диабету. Островок поджелудочной железы, как известно, содержит около 2000 эндокринных клеток, из которых 65% приходится на β-клетки и 30% — на α-клетки, и неэндокринных клеток (около 10 макрофагов на островок, фибробласты, эндотелиальные и дендрнческие клетки). Неэндокринные клетки островка определяют лизис…


На основании полученных Т. В. Королевой (1999) данных патогенез диабетической ангиопатии можно представить как неравновесную генетически детерминированную связь между тремя основными звеньями, включающими в себя метаболические, микроциркуляторные и иммунологические нарушения находящихся в постоянном взаимодействии друг с другом и подчиняющихся определенным закономерностям. При этом характер развития и прогрессирования диабетической ангиопатии определяется состоянием модуля гематолимфомикроциркуляторной системы, находящегося…


У больных сахарным диабетом с диабетическими ангиопатиями выявлено повышенное содержание в крови и повышенное выделением с мочой 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов (С. Н. Ткач, А. В. Щербак, 1986; В. С. Lenthle, I. N. Thomas, 1964), в особенности при значительных суточных колебаниях гликемии. Отмечено, что у больных с диабетическими ангиопатиями уровень соматотропного гормона тем выше, чем тяжелее…


Клинические наблюдения подтвердили усиление свободнорадикального окисления липидов у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Усиление свободнорадикального окисления липидов показано также у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом. Индукция аутоокисления при сахарном диабете с сосудистыми осложнениями может быть обусловлена несколькими причинами. По данным О. М. Смирновой, В. А. Горелышевой (1999) и Н. Oci и соавт. (1982),…


Помимо NО, значительное место в механизмах деструкции β-клеток отводится простагландинам островка поджелудочной железы. Инфильтрация островка лимфоцитами и макрофагами (инсулит), как установлено, постоянно встречается на самых ранних этапах развития диабета. Клеточные элементы, участвующие в «инсулините» индуцируют экспрессию цитокинов (ИЛ-1 и др.), а последние в свою очередь — иNО синтазу и последующую цепную реакцию образования свободнорадикального соединения,…


Можно утверждать, что у больных сахарным диабетом существует чрезвычайно высокая степень риска развития тромбоэмболических осложнений. В эксперименте показано, что малые дозы инсулина воздействуют на все факторы системы гемокоагулядии, определяя тенденцию к гипокоагуляции. Инсулин является наиболее мощным ингибитором агрегации и адгезии тромбоцитов, усиливает их фибринолитическую активность (С. А. Георгиева и соавт., 1983). Таким образом, патогенез диабетических…


При исследовании минералокортикоидной функции коры надпочечников установлено повышенное выделение альдостерона у больных с начальной, метаболической стадией ангиопатии (в период компенсации сахарного диабета) и нормальное его содержание в моче у больных с органической стадией заболевания. С целью уточнения вероятного участия кортикостероидов в патогенезе сердечно-сосудистых нарушений при сахарном диабете тем же коллективом исследователей (А. С. Ефимов, 1989)…


Исследованиями В. Hagglof и соавт. (1983) показано снижение активности энзимного звена системы антиоксидантной защиты. Предъявленные данные подтверждают предположение о ведущей роли алиментарной недостаточности антиоксидантов в срыве системы антиоксидантной защиты поджелудочной железы и сосудистой стенки и вследствие этого активации перекисных механизмов, в результате которых повреждаются клетки островкового аппарата поджелудочной железы, снижая продукцию инсулина (возможный механизм трансформации…


Мед123.ру

Мед123.ру