Патогенез диабетической стопы


В связи с ростом заболеваемости сахарным диабетом и связанного с этим увеличением числа больных, у которых развилась диабетическая стопа, понятен все возрастающий интерес к изучению ее патогенеза.

Но если все еще не решены окончательно все аспекты патогенеза сахарного диабета, то понятно, почему еще больше «белых пятен» в изучении патогенеза диабетических ангиопатий и диабетической стопы, хотя в последние годы благодаря внедрению в клиническую практику новых методов исследования и накопились новые данные о тонких структурно-функциональных изменениях в нижних конечностях больных диабетом.

В сообщениях, посвященных патогенезу диабетической стопы, особое место отводится гормональным, метаболическим нарушениям, специфическим аутоиммунным механизмам. Указывается на определенную роль генетических факторов.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

В последние годы получены новые данные о сосудоповреждающем действии избытка катехоламинов и других контринсулярных гормонов (в частности, соматотропина и глюкагона), которое возникает в результате метаболического стресса (Ф. С. Меерсон, 1984; В. А. Беапалова, 1997; О. С. Зайчикова и соавт., 1997). Декомпенсация сахарного диабета сопровождается повышением уровня контринсулярных гормонов и снижением Опептида, повышением протеолитической активности крови…


Одним из патогенетически значимых в развитии диабетических ангиопатий видов нарушений белкового обмена является образование гликозилированных белков, обладающих повышенным сродством к кислороду и играющих ведущую роль в возникновении тканевой гипоксии. При гипергликемии глюкоза, выступая во взаимодействие с аминокислотами гемоглобина, образует НвАI, состоящей из трех фракций — A, В и С и количество которого возрастает при сахарном…


Причиной инсулинрезистентности может быть мутация гена инсулинового рецептора. По мнению S. I. Taylor и D. Е. Moller (1993), мутации инсулинового рецептора следует подразделять на 5 классов: мутации, приводящие к снижению скорости биосинтеза рецептора; мутации, ухудшающие внутриклеточный транспорт и посттрансляционный процессинг; мутации, приводящие к дефектам связывания инсулина; мутации, сопровождающиеся снижением рецепторной активности тирозинкиназы; мутации, ускоряющие деградацию…


Роль калликреин-кининовой системы крови в патогенезе эндокринных заболеваний изучена мало, но немногочисленные исследования свидетельствуют о значимости использования показателей ее активности при изучении патогенеза и раннего выявления микроангиопатий, объективизации эффективности лечения при сахарном диабете. При сахарном диабете как I, так и II типов развивается латентное нарушение гемостаза без признаков коагулопатии потребления, формируется синдром локального внутрисосудистого свертывания…


В патогенезе диабетических ангиопатий ведущее место принадлежит нарушению практически всех видов обмена веществ. Однако наибольшее значение имеет расстройство углеводного обмена. Нарушение углеводного обмена Хотя действие белкового гормона — разнонаправлено, конечным его результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Инсулин оказывает антикатаболичеcкое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогона),…


На основании многочисленных экспериментальных, клинико-морфологических, иммунологических и иммунохимических исследований установлена связь патогенеза диабетических ангиопатий с развитием определенных иммунологических реакций (Б. Б. Салтыков, 1991; С. А. Нерсесян, 1993; М. И. Балаболкин, 1997). Инсулинозависимый сахарный диабет развивается на фоне аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Он нередко сочетается с такими органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями как аутоиммунная тиреопатия (аутоиммунный тиреоидит,…


Жировая ткань является местом образования фактора, который ингибирует действие инсулина. S. G. Hotamisligil и В. М. Spiegelman (1994) установили, что таким веществом является ФНО-α. Инсулинрезистентность сопровождается повышением экспрессии в жировой ткани мРНК ФНО-α. Нейтрализация ФНО-α приводит к улучшению действия инсулина в скелетных мышцах и жировой ткани, тогда как в печени этого эффекта не наблюдается B….


Усиленный кининогенез характеризовался полуторакратным увеличением уровня свободных кининов (4,4 ± 0,27 нг/мл при норме 2,9 ± 0,42 нг/мл) вследствие повышения на 40% активности общего калликреина на фоне двух- и пятикратного уровня прекалликреина. Компенсация кининообразования происходила вследствие 10 — 20-кратного повышения содержания в крови тканевого калликреина (вероятно панкреатического), которому сопутствовало увеличение уровня одной из форм калликреина…


В условиях инсулиновой недостаточности превращение глюкозы — основного вида источника энергии в организме — начинает происходить в определенной степени по инсулинонезависимым путям метаболизма — сорбитоловому и глюкуронантному. Если у здоровых людей на долю сорбитолового пути обмена глюкозы (сорбитоловый шунт) приходится 1%, то при гипергликемии переход глюкозы в сорбитол возрастает до 7 — 10% (А. С….


В. И. Новиков и В. А. Шостак (1997) изучали влияние иммунокорригирующего препарата Т-активина на динамику иммуногормональных, метаболических и клинических показателей у больных с впервые выявленным сахарным диабетом I типа. Изучение иммунологических показателей у 50 больных в возрасте 17 — 35 лет с впервые выявленным сахарным диабетом I типа показало, что абсолютное и относительное содержание Т-…


Мед123.ру

Мед123.ру