Патогенез диабетической стопы
В связи с ростом заболеваемости сахарным диабетом и связанного с этим увеличением числа больных, у которых развилась диабетическая стопа, понятен все возрастающий интерес к изучению ее патогенеза.
Но если все еще не решены окончательно все аспекты патогенеза сахарного диабета, то понятно, почему еще больше «белых пятен» в изучении патогенеза диабетических ангиопатий и диабетической стопы, хотя в последние годы благодаря внедрению в клиническую практику новых методов исследования и накопились новые данные о тонких структурно-функциональных изменениях в нижних конечностях больных диабетом.
В сообщениях, посвященных патогенезу диабетической стопы, особое место отводится гормональным, метаболическим нарушениям, специфическим аутоиммунным механизмам. Указывается на определенную роль генетических факторов.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
Важное значение для понимания развития ангиопатии имеют данные, полученные при исследовании минералокортикоидной функции коры надпочечников. Минералокортикоиды, как известно, оказывают влияние на электролитный обмен, роль нарушений которого в патогенезе ангиопатий при сахарном диабете изучена недостаточно (С. Н. Генык, И. В. Козань, 1984). Отмечено снижение уровня натрия и калия в цельной крови. В эритроцитах содержание натрия повышено,…
Если нарушение жирового обмена патагномонично для атеросклероза вообще, в том числе для диабетических макроантиопатий, то сдвиги в протеиновом и мукополисахаридном обменах являются специфической особенностью диабетических микроангиопатий (С. Н. Ткач, А. В. Щербак, 1986; А. С. Ефимов, 1989). Отмечены изменения в электрофоретическом спектре сывороточных белков, проявляющиеся гипоальбуминемией и гиперглобулинемией (в результате появления атипичных белков — антигенов),…
Установлено также, что некоторые аминокислоты в частности, глутамин, значительно влияют на действие инсулина, модулируя поглощение глюкозы. Наблюдаемая в этих случаях десенситизация является следствием образования продуктов обмена гексозаминов (гексозаминовый шунт). Глутамин и фруктозо-6-фосфотаминотрансфераза необходимы для конверсии фруктозо-6-фосфата в глютамин-6-фосфат и для нормального функционирования этого шунта. Свободные жирные кислоты оказывают ингибирующее влияние на окисление глюкозы (цикл Рэндла)…
Влияют на гладкую мускулатуру сосудов: расширяют капилляры, артериолы и венулы вследствие расслабления прекапиллярных сфинктеров; снижают артериальное давление, увеличивают скорость кровотока, снижают периферическое сопротивление, регулируют региональный кровоток и микроциркуляцию. Оказывают избирательное сосудорасширяющее действие на сердце и сосуды малого круга кровообращения, повышают систологический и минутный объем крови, увеличивают коронарный кровоток и приток крови к правому предсердию, повышают…
В последние годы получены новые данные о сосудоповреждающем действии избытка катехоламинов и других контринсулярных гормонов (в частности, соматотропина и глюкагона), которое возникает в результате метаболического стресса (Ф. С. Меерсон, 1984; В. А. Беапалова, 1997; О. С. Зайчикова и соавт., 1997). Декомпенсация сахарного диабета сопровождается повышением уровня контринсулярных гормонов и снижением Опептида, повышением протеолитической активности крови…
Одним из патогенетически значимых в развитии диабетических ангиопатий видов нарушений белкового обмена является образование гликозилированных белков, обладающих повышенным сродством к кислороду и играющих ведущую роль в возникновении тканевой гипоксии. При гипергликемии глюкоза, выступая во взаимодействие с аминокислотами гемоглобина, образует НвАI, состоящей из трех фракций — A, В и С и количество которого возрастает при сахарном…
Причиной инсулинрезистентности может быть мутация гена инсулинового рецептора. По мнению S. I. Taylor и D. Е. Moller (1993), мутации инсулинового рецептора следует подразделять на 5 классов: мутации, приводящие к снижению скорости биосинтеза рецептора; мутации, ухудшающие внутриклеточный транспорт и посттрансляционный процессинг; мутации, приводящие к дефектам связывания инсулина; мутации, сопровождающиеся снижением рецепторной активности тирозинкиназы; мутации, ускоряющие деградацию…
Роль калликреин-кининовой системы крови в патогенезе эндокринных заболеваний изучена мало, но немногочисленные исследования свидетельствуют о значимости использования показателей ее активности при изучении патогенеза и раннего выявления микроангиопатий, объективизации эффективности лечения при сахарном диабете. При сахарном диабете как I, так и II типов развивается латентное нарушение гемостаза без признаков коагулопатии потребления, формируется синдром локального внутрисосудистого свертывания…
В патогенезе диабетических ангиопатий ведущее место принадлежит нарушению практически всех видов обмена веществ. Однако наибольшее значение имеет расстройство углеводного обмена. Нарушение углеводного обмена Хотя действие белкового гормона — разнонаправлено, конечным его результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Инсулин оказывает антикатаболичеcкое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогона),…
На основании многочисленных экспериментальных, клинико-морфологических, иммунологических и иммунохимических исследований установлена связь патогенеза диабетических ангиопатий с развитием определенных иммунологических реакций (Б. Б. Салтыков, 1991; С. А. Нерсесян, 1993; М. И. Балаболкин, 1997). Инсулинозависимый сахарный диабет развивается на фоне аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Он нередко сочетается с такими органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями как аутоиммунная тиреопатия (аутоиммунный тиреоидит,…