Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)

Срыв антиоксидантной защиты характеризуется развитием свободнорадикальных повреждений органов и тканей. Поливалентность проявлений свободнорадикальной патологии в разных органах и тканях, разная чувствительность структур клетки к воздействию продуктов свободнорадикального окисления свидетельствует о неодинаковой обеспеченности органов и тканей биоантиоксидантами, по-видимому, их системы антиоксидантной защиты имеют существенные отличия, то есть они специфичны для каждого органа или ткани.

Сосудистая стенка (ангиопатии — наиболее частое осложнение сахарного диабета) представляет наиболее уязвимый объект индуцирования свободнорадикального окисления липидов, что обусловлено высоким уровнем кислорода в крови и низкой его утилизацией.

Существование обширных, метаболически инертных гидрофобных (эластические волокна, мембраны миоцитов и т. п.) и гидрофильных (мукополисахаридный матрикс) областей в сосудистой стенке требует надежных механизмов торможения реакций свободнорадикального окисления как в гидрофильных, так и в гидрофобных фазах неклеточного вещества.

Предыдущие исследования показали, что в сосудистой стенке относительно высок уровень свободнорадикального окисления — выше, чем в плазме и миокарде.

Результаты исследования компонентов системы антиоксидантной защиты в стенке сосудов показали наличие большинства антирадикальных ингибиторов и систем их регенерации. В стенке сосудов достаточно высока активность супероксиддисмутазы, катал азы, глутатионпероксидазы.

Наличие антирадикального звена и системы антиоксидантных ферментов способствует эффективному торможению процессов свободнорадикального окисления лишь в условиях достаточного поступления экзогенных алиментарных антиоксидантов.

При токофероловой и полиантиоксидантной недостаточности в первую очередь поражаются неклеточные структуры сосудистой стенки, наблюдаются деструкция и фрагментация эластических волокон, свободнорадикальная деполимеризация мукополисахаридов и появление «сшивок» коллагена, обусловленных свободнорадикальным окислением липидов.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
• Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
• Эритроциты
• Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
• Гены HLA
• Изменение функциональных свойств тромбоцитов
• Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
• Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
• Основные типы микроциркуляторных нарушений
• Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
• L-apгинин
• Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
• Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)
• Активирование макрофагов
• Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
• Гормональные нарушения
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальное окисление липидов)