Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)

Срыв антиоксидантной защиты характеризуется развитием свободнорадикальных повреждений органов и тканей. Поливалентность проявлений свободнорадикальной патологии в разных органах и тканях, разная чувствительность структур клетки к воздействию продуктов свободнорадикального окисления свидетельствует о неодинаковой обеспеченности органов и тканей биоантиоксидантами, по-видимому, их системы антиоксидантной защиты имеют существенные отличия, то есть они специфичны для каждого органа или ткани.

Сосудистая стенка (ангиопатии — наиболее частое осложнение сахарного диабета) представляет наиболее уязвимый объект индуцирования свободнорадикального окисления липидов, что обусловлено высоким уровнем кислорода в крови и низкой его утилизацией.

Существование обширных, метаболически инертных гидрофобных (эластические волокна, мембраны миоцитов и т. п.) и гидрофильных (мукополисахаридный матрикс) областей в сосудистой стенке требует надежных механизмов торможения реакций свободнорадикального окисления как в гидрофильных, так и в гидрофобных фазах неклеточного вещества.

Предыдущие исследования показали, что в сосудистой стенке относительно высок уровень свободнорадикального окисления — выше, чем в плазме и миокарде.

Результаты исследования компонентов системы антиоксидантной защиты в стенке сосудов показали наличие большинства антирадикальных ингибиторов и систем их регенерации. В стенке сосудов достаточно высока активность супероксиддисмутазы, катал азы, глутатионпероксидазы.

Наличие антирадикального звена и системы антиоксидантных ферментов способствует эффективному торможению процессов свободнорадикального окисления лишь в условиях достаточного поступления экзогенных алиментарных антиоксидантов.

При токофероловой и полиантиоксидантной недостаточности в первую очередь поражаются неклеточные структуры сосудистой стенки, наблюдаются деструкция и фрагментация эластических волокон, свободнорадикальная деполимеризация мукополисахаридов и появление «сшивок» коллагена, обусловленных свободнорадикальным окислением липидов.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение углеводного обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Глюкокиназа
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена
• Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
• Манифестные метаболические нарушения
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
• Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета
• Нарушение толерантности к углеводам
• Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)
• Изменения иммунного статуса
• Гемореологические нарушения
• Морфологическая картина пораженных органов
• Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)