Нарушение жирового обмена

Ожирение является фактором риска развития сахарного диабета. Н. Lindgren et al. (1989) прослеживают четкую корреляцию характера распределения жировой ткани и степенью концентрации глюкозы в крови натощак.

Механизмы нарушения образования липопротеидов при сахарном диабете, участвующих в развитии диабетической стопы сложны и многообразны. Липопротеиды атерогенного класса представляют собой физико-химический комплекс, который состоит из белка, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, жирных кислот и обладают выраженными антигенными свойствами.

Повышение содержания в крови и тканях именно этих веществ, а также снижение общей липолитической активности плазмы и активности липопротеинлипазы свойственно больным сахарным диабетом (Б. Б. Салтыков, 1991; Н. И. Вербовая и соавт., 1994; Ж. П. Пирниязов и соавт., 1995; А. Я. Ивлева, 1996; R. Н. Deprez et al., 1989; D. Willens, H. Dorchy, 1990).

Накопление этих веществ влияет на реологические свойства крови, способствует повышению агрегации эритроцитов, что ведет, в конечном итоге, к отложению их в сосудистой стенке (В. Е. Диккер и соавт., 1990).

Гиперлипопротеидемия выявляется у больных сахарным диабетом значительно чаще (30 — 60%), чем в общей популяции людей (около 5%// А. С. Ефимов, 1989; Y. Imari et al., 1988).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Гормональные нарушения (исследование минералокортикоидной функции)
• Нарушения белкового обмена
• Свободные жирные кислоты
• Спектр фармакологического действия кининов
• Гормональные нарушения (гипокальциемия)
• Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
• Причина инсулинрезистентности
• Роль калликреин-кининовой системы крови
• Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
• Иммунные и генетические факторы
• Жировая ткань
• Усиленный кининогенез
• Метаболические нарушения
• Влияние Т-активина
• Проинсулин
• Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
• Нарушение углеводного обмена