Гормональные нарушения (исследование минералокортикоидной функции)
При исследовании минералокортикоидной функции коры надпочечников установлено повышенное выделение альдостерона у больных с начальной, метаболической стадией ангиопатии (в период компенсации сахарного диабета) и нормальное его содержание в моче у больных с органической стадией заболевания.
С целью уточнения вероятного участия кортикостероидов в патогенезе сердечно-сосудистых нарушений при сахарном диабете тем же коллективом исследователей (А. С. Ефимов, 1989) был проведен корреляционный анализ между показателями центральной гемодинамики и данными, характеризующими состояние периферических сосудов и показателями глюкокортикоидной, минералокортикоидной и андрогенной функции надпочечников.
Обследование проводилось в период декомпенсации и субкомпенсации диабета. Для исключения возрастных изменений сердечно-сосудистой системы обследовались сравнительно молодые больные. Взаимосвязи количественного содержания кортикостероидов от сердечной деятельности выявлено не было.
В то же время между уровнем содержания кортикостероидов и показателями, характеризующими тонус и кровонаполнение сосудов была обнаружена коррелятивная зависимость. Прямая коррелятивная связь выявлена между показателями реовазограммы нижних конечностей, характеризующими тонус сосудов, скоростью кровонаполнения и содержанием глюкокортикоидов в плазме крови и моче больных.
В то же время, между уровнем глюкокортикоидов и показателями реовазограммы, характеризующими упруго-вязкое состояние сосудов и эластичностью сосудистой стенки установлена корреляционная зависимость. Выявлена прямая корреляция между содержанием альдостерона в моче и рядом показателей, характеризующими сосудистый тонус. По мнению исследователей, влияние глюкокортикоидов и андрогенов на кровонаполнение сосудов нижних конечностей имеет разнонаправленное действие.
Нельзя не отметить выраженного влияния глюкокортикоидов на обмен липидов, заключающегося в увеличении концентрации в крови холестерина, общих жирных кислот, триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности, что ведет к образованию «промежуточных» липопротеидов с небольшим размером частиц, способных проникать в стенку сосудов и обладающих атерогенными свойствами.
Отмечено влияние глюкокортикоидов на соединительную ткань, обмен коллагена и мукополисахаридов, то есть на структурные элементы сосудистой стенки. Избыток глюкокортикоидов приводит к угнетению синтеза коллагена, небольшие же дозы их способствуют созреванию и накоплению зрелых форм коллагена.
Под воздействием глюкокортикоидов происходит значительное увеличение содержания в крови мукополисахаридов, отлагающихся в конечном итоге в сосудистой стенке.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Метаболические нарушения
- Иммунные и генетические факторы
- Жировая ткань
- Усиленный кининогенез
- Нарушение углеводного обмена
- Влияние Т-активина
- Проинсулин
- Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
- Нарушение жирового обмена
- Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
- Глюкокиназа
- Анализ данных, характеризующих кининогенез
- Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
- Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
- Манифестные метаболические нарушения
- Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)