Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)
Избыточное усиление неферментативного свободнорадикального окисления в тканях животного организма приводит к характерным изменениям — синдрому пероксидации, включающему повреждение мембран, инактивацию или трансформацию ферментов, нарушения процессов деления и дифференцировки клеток и накопление инертных биополимеров типа липофусцина.
Периодически повторяющийся синдром пероксидации является патогенетическим фактором при ряде заболеваний, что послужило основанием для выделения их в группу свободнорадикальной патологии.
Учитывая возможность участия общих (овободнорадикальных) механизмов в генезе разных по локализации и характеру проявлений патологических процессов, необходимо четко и однозначно выделить критерии определения свободнорадикальной патологии.
Ими могут быть: участие свободнорадикального окисления в начальных стадиях патогенеза заболевания, моделирование патологии индукцией свободнорадикального окисления в соответствующем органе, выявление протекторных свойств антиоксидантов.
Выделяются следующие основные причины, обусловливающие активацию свободнорадикального окисления в тканях:
- снижение поступления в организм экзогенных антиоксидантов алиментарным путем (токоферол, аскорбиновая кислота, биофлавоноиды и др.);
- стресс разного происхождения; поступление в организм прооксидантов (пестициды, лекарства-окислители, фотохимические продукты смога и др.);
- избыточное поступление жиров и углеводов при недостаточном их расходовании;
- гипокинезия с ее низким уровнем биологического окисления;
- физические факторы (радиоактивный фон, УФ-облучение, электромагнитное поле);
- снижение активности антиоксидантных ферментов (возрастное, врожденное).
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
- Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
- Эритроциты
- Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
- Гены HLA
- Изменение функциональных свойств тромбоцитов
- Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
- Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
- Основные типы микроциркуляторных нарушений
- Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
- L-apгинин
- Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
- Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)
- Активирование макрофагов
- Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
- Гормональные нарушения
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальное окисление липидов)