Гемореологические нарушения

Известно, что при сахарном диабете выявляется повышенная склонность к тромбообразованию и нарушению микроциркуляции тканей (Е. А. Строев и соавт., 1990; Т. В. Королева, 1999; A. M. Vicari et al., 1989).

У больных сахарным диабетом, особенно при декомпенсации углеводного обмена, повышается активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон, нарушается ее суточный ритм (А. С. Ефимов, 1989; Т. Kagashi et al., 1986). Изменения этой системы находятся в зависимости от тяжести, длительности и особенностей течения диабета.

Вазоактивные вещества являются одним из ведущих факторов в регуляции сосудистого тонуса и водно-солевого обмена. Они обладают выраженным кардиотоническим, вазоконстрикторным, гипертензивным действием, оказывают влияние на проницаемость клеточных мембран.

Возможность активного воздействия вазоактивных веществ на сосудистый тонус и сосудистую стенку позволяет считать их участвующими в патогенезе развития диабетической ангиопатии и артериальной гипертензии. Немаловажную роль играет и повышение функции кинин-калликреиновой системы, тесно взаимосвязанной с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (Я. М. Ена и соавт., 1987).

Кинины вызывают подъем артериального давления вследствие сокращения гладкой мускулатуры сосудов и увеличения объема циркулирующей крови.

Однако активация кинин-калликреиновой системы при сахарном диабете является скорее вторичной по отношению к сосудистым поражениям. Но как бы то ни было определение показателей калликреногенеза используется для целей ранней диагностики микроангиопатий.

Из вазоактивных нейрогуморальных веществ, играющих определенную роль в патогенезе диабетических ангиопатий и диабетической стопы, следует указать на простагландиды, которые, кроме воздействия на сосудистый тонус, артериальное давление, микроциркуляцию и кардиодинамику, вызывают изменения функции тромбоцитов и повышенное образование тромбоксана Ао (Т. Mouris-Anderson et al., 1990), что, в свою очередь, усиливает адгезивно-агрегационную способность тромбоцитов и является по сути одним из пусковых механизмов образования сосудистого тромба.

У больных сахарным диабетом при развитии у них диабетической ангиопатии отмечается повышенное содержание коагуляционных факторов в плазме крови: В-тромбоглобулина, α₂-макроглобулина, фибриногена, тромбоцитарного фактора 4, факторов V, VII, VIII и X свертывания крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, стимулируют тромбоцитарную агрегацию (В. Г. Спесивцева, Г. А. Голубятникова, 1988; В. К. Беликов и соавт., 1991; А. Г. Рачков и соавт., 1995; A. Ceriello et al., 1988).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Проинсулин
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Глюкокиназа
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
• Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
• Манифестные метаболические нарушения
• Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)
• Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета
• Нарушение толерантности к углеводам
• Морфологическая картина пораженных органов
• Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)