Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы

Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы также сложен, и длительное время активно обсуждались 3 модели патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета: копенгагенская (J. Nerup и соавт., 1989), лондонская (G. Bottazzo и соавт., 1986) и стенфордская (И. Мс Devitt и соавт, 1987).

Последовательность патогенетических процессов в копенгагенской модели была представлена следующим образом:

• инициация и деструкция β-клеток зависит от высвобождения под влиянием различных веществ (вирусы, химические вещества, избыток интерлейкина-1 — ИЛ-1) антигена β-клеток;
• триггирование синтеза и высвобождения из макрофагов цитокина ИЛ-1;
• стимуляция секреции лимфокинов (γ-интерферон и фактор некроза опухолей — ФИО) Т-хелперами под влиянием ИЛ-1;
• γ- и нтерферон и ФИО непосредственно принимают участие в разрушении В-клеток, причем γ-интерферон индуцирует экспрессию генов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а ИЛ-1 увеличивает проницаемость капилляров и индуцирует экспрессию генов HLA I и II классов в островке поджелудочной железы, что и замыкает «порочный круг» деструкции новых В-клеток.

В лондонской модели основное внимание уделено индукции генов HLA II класса на эндокринных клетках островка поджелудочной железы под влиянием ФИО и γ-интерферона при высокой концентрации ИЛ-1.

Далее следовала аберрантная экспрессия генов DR 3 и DR 4. B этих условиях Т-цитотоксичеекие лимфоциты вместе с генами HLA I класса способствуют усилению β-клеточного киллерового механизма (макрофаг/естественный киллер).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Гормональные нарушения
• Экспериментальная модель аутоиммунного диабета
• Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
• Эритроциты
• Влияние Т-активина
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Гормональные нарушения (17-оксикортикостероиды)
• Причины инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете
• Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
• Изменение функциональных свойств тромбоцитов
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Гормональные нарушения (исследование минералокортикоидной функции)
• Свободные жирные кислоты
• Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
• Основные типы микроциркуляторных нарушений
• Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели