Изменение функциональных свойств тромбоцитов

Большое внимание уделяется изменению функциональных свойств тромбоцитов.

Повышение адгезивности, агрегации, высокая продукция сосудосуживающего фактора — тромбоксана А₂ приводит к ускорению прогрессирования микро- и макроангиоиатии (С. Г. Выхристюк и соавт., 1996).

Использовав динамический нетрадиционный системно-комплексный подход к оценке микроциркуляторных параметров, Т. В. Королева (1999) выявила определенные закономерности микрососудистых нарушений, которые были отмечены при относительно кратковременном и тем более эпизодическом наблюдениях.

Известно, что имеются многочисленные литературные сведения, посвященные клиническому изучению большинства исследуемых показателей нарушений внутрисосудистой микроциркуляции. При этом, правда, следует отметить, что перечень одновременной оценки этих показателей у одних и тех же больных более ограничен, чем проведенный автором.

Но главным отличием всех имеющихся на сегодняшний день работ является то, что выполнены они по результатам исследований за короткий промежуток времени. Именно поэтому, по мнению Т. В. Королевой (1999), в разных работах, как правило, выявлялась зависимость изучаемых внутрисосудистых изменений либо от пола и возраста, либо от различных клинических признаков сахарного диабета.

По полученным автором данным (за период 3 — 15-летнего динамического наблюдения) выраженность микроциркуляторных изменений достоверно зависела только от высокой «хронической» среднегодовой гипергликемии, частоты кетоацидотического состояния и длительности их воздействия на сосудистую стенку.

При этом обращало на себя внимание, что независимо от степени гипергликемии у одних больных на протяжении нескольких лет преимущественно были изменены плазменные факторы, у других клеточные, а у третьих — в равной мере и те и другие показатели.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
• Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
• Причина инсулинрезистентности
• Усиленный кининогенез
• Метаболические нарушения
• Иммунные и генетические факторы
• Жировая ткань
• Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Проинсулин
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Глюкокиназа
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)