Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)

Инициирующее значение неферментативного аутоокисления липидов и биополимеров позволяет отвести пусковую роль в патогенезе синдрома пероксидации недостаточности системы антиоксидантной защиты организма. Функциональная активность системы антиоксидантной защиты зависит от ряда факторов.

К их числу относятся:

• уровень ферментативного катаболизма (дегидрирования) — продукции фонда НАД-Н и НАДФ * Н;
• степень расходования фонда НАД * Н и НАДФ * Н в биосинтетических процессах;
• уровень реакций ферментативного митохондриального окисления;
• поступление незаменимых компонентов системы антиоксидантной защиты — токоферола, аскорбата, биофлавоноидов, селена и других веществ.

С другой стороны, активность системы антиоксидантной защиты зависит от выраженности воздействий иницирующих свободнорадикальное окисление липидов, при их чрезмерной активности происходят срыв ингибирования и повышение продукции свободных радикалов и перекисей.

Свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза позволяет предположить единство перекисных механизмов в развитии диабетических ангиопатий и атеросклеротических изменений сосудистой стенки.

Усиление свободнорадикального окисления липидов установлено у животных с экспериментальными моделями сахарного диабета.

По данным Л. К. Корязовой и А. Г. Гулеве кого (1990), избыточное образование свободных радикалов, накопление первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления нарушает гидрофобные связи макромолекул сосудистой стенки, а также островков Лангерганса, при этом наблюдаются разобщение окислительного фосфорилирования, лябилизации лизосом, что в конечном итоге приводит к нарушению синтеза проинсулина и гибели β-клеток.

Эти результаты подтверждают и ультрамикроскопические исследования поджелудочной железы.

Работы лаборатории К. Г. Карагезяна (1989, 1990) свидетельствуют о резкой деструкции мембран при аллоксановом диабете за счет нарушения мембранных липидов. Ряд авторов указывает на усиление свободнорадикального окисления липидов и нарушение энзимного звена системы антиоксидантной защиты при аллоксановом диабете.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Гормональные нарушения (гипокальциемия)
• Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
• Причина инсулинрезистентности
• Роль калликреин-кининовой системы крови
• Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
• Иммунные и генетические факторы
• Жировая ткань
• Усиленный кининогенез
• Метаболические нарушения
• Влияние Т-активина
• Проинсулин
• Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
• Нарушение углеводного обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Глюкокиназа
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена