Острый тубоотит
Острый тубоотит евстахиит тубоотит лечение острого.
www.solnyshco.com
Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
Инициирующее значение неферментативного аутоокисления липидов и биополимеров позволяет отвести пусковую роль в патогенезе синдрома пероксидации недостаточности системы антиоксидантной защиты организма. Функциональная активность системы антиоксидантной защиты зависит от ряда факторов.
К их числу относятся:
- уровень ферментативного катаболизма (дегидрирования) — продукции фонда НАД-Н и НАДФ * Н;
- степень расходования фонда НАД * Н и НАДФ * Н в биосинтетических процессах;
- уровень реакций ферментативного митохондриального окисления;
- поступление незаменимых компонентов системы антиоксидантной защиты — токоферола, аскорбата, биофлавоноидов, селена и других веществ.
С другой стороны, активность системы антиоксидантной защиты зависит от выраженности воздействий иницирующих свободнорадикальное окисление липидов, при их чрезмерной активности происходят срыв ингибирования и повышение продукции свободных радикалов и перекисей.
Свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза позволяет предположить единство перекисных механизмов в развитии диабетических ангиопатий и атеросклеротических изменений сосудистой стенки.
Усиление свободнорадикального окисления липидов установлено у животных с экспериментальными моделями сахарного диабета.
По данным Л. К. Корязовой и А. Г. Гулеве кого (1990), избыточное образование свободных радикалов, накопление первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления нарушает гидрофобные связи макромолекул сосудистой стенки, а также островков Лангерганса, при этом наблюдаются разобщение окислительного фосфорилирования, лябилизации лизосом, что в конечном итоге приводит к нарушению синтеза проинсулина и гибели β-клеток.
Эти результаты подтверждают и ультрамикроскопические исследования поджелудочной железы.
Работы лаборатории К. Г. Карагезяна (1989, 1990) свидетельствуют о резкой деструкции мембран при аллоксановом диабете за счет нарушения мембранных липидов. Ряд авторов указывает на усиление свободнорадикального окисления липидов и нарушение энзимного звена системы антиоксидантной защиты при аллоксановом диабете.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Гормональные нарушения (гипокальциемия)
- Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
- Причина инсулинрезистентности
- Роль калликреин-кининовой системы крови
- Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
- Иммунные и генетические факторы
- Жировая ткань
- Усиленный кининогенез
- Метаболические нарушения
- Влияние Т-активина
- Проинсулин
- Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
- Нарушение углеводного обмена
- Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
- Глюкокиназа
- Анализ данных, характеризующих кининогенез
- Нарушение жирового обмена