Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях

Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях характеризовались общими закономерностями, свойственными манифестным формам заболевания. Различия касались только интенсивности кининообразования.

Величина активности общего калликреина в группах больных с усиленным кининогенезом была на 16 — 40% выше, а при ослабленном — на 27 — 29% ниже, чем у больных без микроангиопатий.

При сопоставлении фаз изменения кининогенеза и показателей свертывающей и фибринолитической систем крови выявлены закономерности, связанные с выраженностью снижения уровня прекалликреина.

При небольшом его дефиците имели место сдвиги большинства показателей коагулограммы (силиконового времени, индекса контактной активации, протромбинового времени, антитромбина III, фибринмономерных комплексов, фибриногена, фибринолитической активности).

Поскольку прекалликреин является фактором Флетчера свертывающей системы крови, он обусловливает и более тяжелые изменения кининовой, свертывающей и фибринолитической систем крови в фазу ослабленного кининогенеза у больных сахарным диабетом.

В условиях дефицита предшественника калликреина и специфического для калликреина субстрата ЗВМК формируется латентное нарушение гемостаза без признаков коагулопатии потребления.

Подобные изменения двух гормональных систем могут отражать компенсаторные механизмы, направленные на поддержание гемостаза или способствующие формированию различных осложнений.

Снижение содержания кининов способствует повышению тонуса сосудистой стенки, нарушению состояния эндотелия и реологических свойств крови. Другими словами, гипокининемия является одной из причин декомпенсации микроциркуляции при диабетических ангиопатиях.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: