Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)

Многие исследователи механизм токсического воздействия аллоксана связывают с его повреждающим действием через образование свободных радикалов. Экспериментально доказано, что способность аллоксана к окислительно-восстановительным превращениям связана с потреблением восстановительных эквивалентов и молекулярного кислорода.

В результате этих превращений накопившийся вследствие аффинитета в β-клетках аллоксан генерирует O₂, ОН, Н₂O₂. Это приводит к повышению расхода восстановительных эквивалентов и их истощению.

С другой стороны, образовавшиеся свободные радикалы и перекись инициируют развитие свободнорадикальное окисление с последующим повреждением структур сосудистой стенки и β-клеток. Следует отметить, что β-клетки обладают весьма слабой антиокислительной активностью, что было показано в помощью редокс-статметрии.

При экспериментальном сахарном диабете выявлено резкое усиление индуцированной хемилюминесценции эритроцитов на фоне снижения устойчивости эритроцитарных мембран к перекисному гемолизу. При инфракрасной спектроскопии обнаружены нарушения структуры белковых молекул, степени белоклипидных взаимодействий.

ЭПР-спектроскопия выявила сигнал в виде узкой синглетной линии, концентрация парамагнитных центров в 1,5 раза превышала показатели контрольной группы.

М. А. Беккер, Л. Е. Муравлева (1987) рассматривают повышение активности свободнорадикальных процессов как фактор, индуцирующий повреждение не только липидных молекул, но и белков.

Результаты исследований Л. Е. Бобыревой (1996) свидетельствуют о повышении интенсивности сигнала ЭПР от свободных радикалов поджелудочной железы у крыс с аллоксановым диабетом.

Введение аллоксана крысам, помимо гипергликемии, привело к развитию умеренной гиперлипидемии, в генезе которой, кроме нарушений гликолиза, существенна роль свободнорадикального окисления липидов.

Перекиси липидов, уровень которых у крыс с аллоксановым диабетом повышен, способны ингибировать активность ключевого фермента катаболизма холестерина — 7-α-гидроксилазы, что в конечном итоге приводит к развитию гиперлипидемии.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Гормональные нарушения (17-оксикортикостероиды)
• Нарушение жирового обмена (защита поджелудочной железы и сосудистой стенки)
• Причины инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете
• Калликреин-кининовая система крови
• Гормональные нарушения (исследование минералокортикоидной функции)
• Нарушения белкового обмена
• Свободные жирные кислоты
• Спектр фармакологического действия кининов
• Гормональные нарушения (гипокальциемия)
• Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
• Причина инсулинрезистентности
• Роль калликреин-кининовой системы крови
• Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
• Иммунные и генетические факторы
• Жировая ткань
• Усиленный кининогенез
• Метаболические нарушения