Гемореологические сдвиги
Можно утверждать, что у больных сахарным диабетом существует чрезвычайно высокая степень риска развития тромбоэмболических осложнений.
В эксперименте показано, что малые дозы инсулина воздействуют на все факторы системы гемокоагулядии, определяя тенденцию к гипокоагуляции. Инсулин является наиболее мощным ингибитором агрегации и адгезии тромбоцитов, усиливает их фибринолитическую активность (С. А. Георгиева и соавт., 1983).
Таким образом, патогенез диабетических ангиопатий связан с генетическими, метаболическими, гормональными, иммунными и гемореологическими сдвигами. Речь идет о сложных процессах взаимодействия и нарушений многих функций и систем. Нельзя искать причину сосудистых поражений в действии какого-то одного фактора.
Следует допустить наличие различных пусковых механизмов в развитии диабетических ангиопатии и стопы, (последовательное включение нескольких патогенетических звеньев. Это допущение вытекает из всего изложенного выше.
Существующие представления о патогенезе диабетической стопы далеки от полной ясности. Необходимы дальнейшие всесторонние исследования, получение новых фактических данных по мере развития и внедрения в практику современных методов исследования и новых методологических подходов в изучение этого аспекта рассматриваемой проблемы.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Метаболические нарушения
- Иммунные и генетические факторы
- Жировая ткань
- Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
- Нарушение углеводного обмена
- Влияние Т-активина
- Проинсулин
- Анализ данных, характеризующих кининогенез
- Нарушение жирового обмена
- Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
- Глюкокиназа
- Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
- Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
- Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
- Манифестные метаболические нарушения
- Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)