Анализ данных, характеризующих кининогенез

При обследовании детей, страдающих сахарным диабетом I типа, в стадии декомпенсации и компенсации модифицированным М. С. Суровикиной и соавт. (1995) колориметрическим методом выявлена только фаза ослабленного кининогенеза.

Степень снижения активности общего калликреина при декомпенсированном диабете в 1,5 — 2 раза более выражена, чем при компенсированном.

Уровень прекалликреина снижался на 73%, значительнее снижалось содержание калликреина, связанного с ингибиторами. Резкое ослабление кининогенеза сочеталось с выраженной гипергликемией (содержание глюкозы 18,28 ± 2,09 ммоль/л) и снижением уровня С-пептид а на 84%.

Полученные данные указывают:

  • на патогенетическую роль прекалликреина в развитии осложнений сахарного диабета;
  • на необходимость динамического определения трех форм калликреина у больных сахарным диабетом;
  • на необходимость применения лекарственных средств, стимулирующих кининогенез и синтез прекалликреина (препаратов тканевого калликреина при декомпенсированном сахарном диабете).

Необходимость коррекции ослабленного кининогенеза при нарушениях углеводного обмена у больных сахарным диабетом.

Анализ данных, характеризующих кининогенез у больных сахарным диабетом, показал, что сочетание показателей прекалликреина и высоких показателей калликреина, связанного с ингибиторами, свидетельствует о том, что в крови содержится не плазменный калликреин, а тканевой.

Этот фермент медленно образует кинины из низкомолекулярного кининогена, который имеется в крови в достаточном количестве, обеспечивающем умеренную гиперкининемию. Полуторакратное повышение концентрации свободных кининов крови при сахарном диабете не вызывает повреждающего действия на морфологическую структуру органов.

Поступление в кровоток тканевого калликреина следует расценивать как защитную реакцию, способствующую поддержанию гомеостаза при длительно текущем заболевании.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: