Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
Полученные данные позволяют считать, что в патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета (в отличии от стероидного диабета) имеет место первичное усиление синтеза активного калликреина клетками поджелудочной железы и вторичное ослабление синтеза прекалликреина в печени.
Поступление в кровоток увеличенных количеств поджелудочного калликреина является защитной, компенсаторной реакцией, направленной на поддержание в физиологических границах углеводного обмена.
Специальной терапевтической коррекции подлежит сахарный диабет, сопровождающийся ослаблением кининогенеза.
Речь идет о лекарственных средствах, стимулирующих кининогенез и повышающих активность ингибиторов калликреина. К таким средствам относятся микродозы андекалина (0,004 — 0,005 ед/кг массы в сутки) и микродозы гепарина (0,8 ед/кг массы в сутки).
Установление характера изменений активности компонентов калликреин-кининовой системы крови может быть использовано в качестве дополнительного теста в раннем распознавании сахарного диабета, его предстадий, проявляющихся лишь нарушением толерантности к углеводам, и диагностике диабетических микроангиопатий.
Определение разных форм калликреина плазмы и его ингибиторов при назначении антикининовых (продектин, стугерон, ангинин) или антипротеазных (траеилол, гордокс, контрикал), протеазных (андекалин, падутин, депо-падутин) или калликреиногенез стимулирующих (микродозы гепарина, димефосфон пиротенал) препаратов является объективным лабораторным контролем эффективности лечения больных с диабетическими микроангиопатиями.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Нарушение жирового обмена
- Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
- Глюкокиназа
- Анализ данных, характеризующих кининогенез
- Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
- Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
- Манифестные метаболические нарушения
- Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)
- Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета
- Нарушение толерантности к углеводам
- Морфологическая картина пораженных органов
- Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)
- Изменения иммунного статуса
- Гемореологические нарушения
- Крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз
- Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)