Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза

Полученные данные позволяют считать, что в патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета (в отличии от стероидного диабета) имеет место первичное усиление синтеза активного калликреина клетками поджелудочной железы и вторичное ослабление синтеза прекалликреина в печени.

Поступление в кровоток увеличенных количеств поджелудочного калликреина является защитной, компенсаторной реакцией, направленной на поддержание в физиологических границах углеводного обмена.

Специальной терапевтической коррекции подлежит сахарный диабет, сопровождающийся ослаблением кининогенеза.

Речь идет о лекарственных средствах, стимулирующих кининогенез и повышающих активность ингибиторов калликреина. К таким средствам относятся микродозы андекалина (0,004 — 0,005 ед/кг массы в сутки) и микродозы гепарина (0,8 ед/кг массы в сутки).

Установление характера изменений активности компонентов калликреин-кининовой системы крови может быть использовано в качестве дополнительного теста в раннем распознавании сахарного диабета, его предстадий, проявляющихся лишь нарушением толерантности к углеводам, и диагностике диабетических микроангиопатий.

Определение разных форм калликреина плазмы и его ингибиторов при назначении антикининовых (продектин, стугерон, ангинин) или антипротеазных (траеилол, гордокс, контрикал), протеазных (андекалин, падутин, депо-падутин) или калликреиногенез стимулирующих (микродозы гепарина, димефосфон пиротенал) препаратов является объективным лабораторным контролем эффективности лечения больных с диабетическими микроангиопатиями.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: