Гормональные нарушения (17-оксикортикостероиды)

У больных сахарным диабетом с диабетическими ангиопатиями выявлено повышенное содержание в крови и повышенное выделением с мочой 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов (С. Н. Ткач, А. В. Щербак, 1986; В. С. Lenthle, I. N. Thomas, 1964), в особенности при значительных суточных колебаниях гликемии.

Отмечено, что у больных с диабетическими ангиопатиями уровень соматотропного гормона тем выше, чем тяжелее протекает заболевание.

С этим, в частности, связано признание значимости соматотропного гормона в развитии ангиопатии при сахарном диабете (В. Г. Спесивцева и соавт., 1975; А. Ф. Литвиненко, С. И. Зубкова, 1977; А. А. Трунина и соавт., 1980).

В то же время некоторые авторы (С. P. Dancaster, W. P. Jacson, 1963) отрицают роль повышения глюкокортикоидной функции коры надпочечников в развитии сосудистых осложнений при сахарном диабете.

В связи с противоречивостью литературных данных и с целью получения более полного представления о глюкокортикоидной функции коры надпочечников А. С. Ефимовым и соавт. (1973) было проведено комплексное определение содержания метаболитов кортизола в моче, связывающей способности транскортина плазмы крови и суточного ритма экскреции с мочой гормонов в сопоставлении с клиническими проявлениями сахарного диабета и состоянием периферических сосудов.

Выявлено, что при декомпенсации сахарного диабета увеличивается экскреция с мочой всех метаболитов кортизола, но соотношения между ними остаются нормальными. Эти данные о повышении функциональной активности коры надпочечников рассматриваются как их стресс-реакция на декомпенсацию сахарного диабета.

У больных же с неосложненным сахарным диабетом в стадии компенсации изменения в содержании и обмене кортизола минимальны (Т. П. Безверхая, 1970, 1971; Г. Ф. Лиманская, 1970).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: