Гормональные нарушения (17-оксикортикостероиды)
У больных сахарным диабетом с диабетическими ангиопатиями выявлено повышенное содержание в крови и повышенное выделением с мочой 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов (С. Н. Ткач, А. В. Щербак, 1986; В. С. Lenthle, I. N. Thomas, 1964), в особенности при значительных суточных колебаниях гликемии.
Отмечено, что у больных с диабетическими ангиопатиями уровень соматотропного гормона тем выше, чем тяжелее протекает заболевание.
С этим, в частности, связано признание значимости соматотропного гормона в развитии ангиопатии при сахарном диабете (В. Г. Спесивцева и соавт., 1975; А. Ф. Литвиненко, С. И. Зубкова, 1977; А. А. Трунина и соавт., 1980).
В то же время некоторые авторы (С. P. Dancaster, W. P. Jacson, 1963) отрицают роль повышения глюкокортикоидной функции коры надпочечников в развитии сосудистых осложнений при сахарном диабете.
В связи с противоречивостью литературных данных и с целью получения более полного представления о глюкокортикоидной функции коры надпочечников А. С. Ефимовым и соавт. (1973) было проведено комплексное определение содержания метаболитов кортизола в моче, связывающей способности транскортина плазмы крови и суточного ритма экскреции с мочой гормонов в сопоставлении с клиническими проявлениями сахарного диабета и состоянием периферических сосудов.
Выявлено, что при декомпенсации сахарного диабета увеличивается экскреция с мочой всех метаболитов кортизола, но соотношения между ними остаются нормальными. Эти данные о повышении функциональной активности коры надпочечников рассматриваются как их стресс-реакция на декомпенсацию сахарного диабета.
У больных же с неосложненным сахарным диабетом в стадии компенсации изменения в содержании и обмене кортизола минимальны (Т. П. Безверхая, 1970, 1971; Г. Ф. Лиманская, 1970).
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Метаболические нарушения
- Иммунные и генетические факторы
- Жировая ткань
- Усиленный кининогенез
- Нарушение углеводного обмена
- Влияние Т-активина
- Проинсулин
- Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
- Нарушение жирового обмена
- Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
- Глюкокиназа
- Анализ данных, характеризующих кининогенез
- Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
- Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
- Манифестные метаболические нарушения
- Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)