Гормональные нарушения (гипокальциемия)

Важное значение для понимания развития ангиопатии имеют данные, полученные при исследовании минералокортикоидной функции коры надпочечников. Минералокортикоиды, как известно, оказывают влияние на электролитный обмен, роль нарушений которого в патогенезе ангиопатий при сахарном диабете изучена недостаточно (С. Н. Генык, И. В. Козань, 1984).

Отмечено снижение уровня натрия и калия в цельной крови. В эритроцитах содержание натрия повышено, калия — снижено. Уменьшение экскреции калия в ходе лечения оказывает благоприятное влияние на течение сосудистых осложнений при сахарном диабете (С. С. Оганесян, 1972).

Внутриклеточный катион, калий усиленно выводится из организма при распаде белка. Так как калий принимает участие в синтезе белка и гликагана, при его дефиците наблюдается торможение синтеза белка, усиление его распада, появление аномальных глобулинов-парапротеинов, имеющих антигенные свойства.

У больных сахарным диабетом отмечаются пониженное содержание в крови кальцитонина и гипокальциемия. Последнюю связывают с подавлением дуоденальной абсорбции кальция.

Наряду с этим экскреция солей кальция с мочой и калом при сахарном диабете повышена, нередко превышает его поступление (Ю. С. Мареев и соавт., 1975) и прямо пропорционально степени гликемии и глюкозурии. Уровни остеокальцина, паратиреоидного гормона и 25-оксивитамина D в сыворотке больных сахарным диабетом определяли P. Pietschmann et al. (1988).

Было отмечено их снижение у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. На основании этого можно судить о развитии патологических процессов в костной ткани у больных сахарным диабетом, что является весьма важным моментом в понимании диабетической остеоартропатии.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Метаболические нарушения
• Иммунные и генетические факторы
• Жировая ткань
• Усиленный кининогенез
• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Проинсулин
• Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Глюкокиназа
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
• Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
• Манифестные метаболические нарушения
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)