Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)
Исследования последних лет отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о важной роли неферсентативного свободно-радикального окисления липидов в патогенезе многих хронических заболеваний современного человека (Л. Е. Бобырева, 1996; О. М. Смирнова, В. А. Горелышева, 1999).
Перед анализом роли свободнорадикальных механизмов в патогенезе сахарного диабета и диабетических ангиопатий необходимо кратко познакомиться с общими представлениями о сущности свободнорадикального окисления липидов и систем его ингибирования.
В связи с спиновыми свойствами триплетного кислорода при взаимодействии его с парой электронов донора высока вероятность образования свободных радикалов. Одноэлектронная форма восстановленного кислорода может быть протежированной — НO2 (гидропероксильный радикал) и анионной — O2 (супероксидный радикал).
Некоторые ферменты (ксантиноксидаза, липоксигеназа, циклооксигеназа и др.) могут служить источником супероксидного радикала. Кроме индукции свободнорадикального окисления, O2 способен вступать в реакции дисмутации с образованием перекиси водорода, которая может инициировать свободнорадикальное окисление.
Взаимодействие супероксидного радикала и перекиси водорода приводит к появлению самого активного внутри клеточного инициатора свободнорадикального окисления — радикала гидроксила ОН. Одноэлектронные переносы могут происходить в ферментативных и неферментативных биохимических процессах.
Ферментативные реакции характеризуются строгой структурно-пространственной организацией в клеточных органеллах, а также постоянной регуляцией разного уровня; возможно как ингибирование, так и активирование этих процессов. Неферментативные реакции контролируются системой антиоксидантной защиты, причем только путем ингибирования.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
- Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
- Основные типы микроциркуляторных нарушений
- Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
- L-apгинин
- Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
- Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)
- Активирование макрофагов
- Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
- Гормональные нарушения
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальное окисление липидов)
- Экспериментальная модель аутоиммунного диабета
- Гемореологические сдвиги
- Гормональные нарушения (17-оксикортикостероиды)
- Нарушение жирового обмена (защита поджелудочной железы и сосудистой стенки)
- Причины инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете
- Калликреин-кининовая система крови