Эритроциты

Н. Sbimazu et al. (1996) определяли уровень комплекса тромбин-антитромбин III в плазме 127 больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Уровень тромбин-антитромбин III коррелировал с индексом экскреции альбумина и с уровнем гликозилированного гемоглобина А1с.

Данные указывают, что у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом степень альбуминурии коррелирует с уровнем тромбинантитромбином III в плазме, повышенная свертываемость может быть одной из причин высокой частоты сердечно-сосудистой патологии у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом с альбуминурией.

Интегральным показателем реологических свойств крови является ее вязкость, которая зависит от числа форменных элементов крови и их «поведения» в потоке, макро- и микромолекулярного состава плазмы, диаметра и морфологического состояния стенок сосудов, скорости кровотока и некоторых других факторов.

Практически у всех больных сахарным диабетом, но особенно при клинических признаках микро- и макроангиопатии, выявляется увеличение модуля упругости артериальной стенки и относительное повышение периферического сосудистого сопротивления (Б. М. Газетов, А. П. Калинин, 1991).

Основным фактором, определяющим вязкость крови, являются эритроциты — наиболее многочисленные и способные к деформации форменные элементы крови, депонирующие и транспортирующие инсулин. Агрегация эритроцитов при диабете повышена, это связано и со снижением их ригидности.

Усиление агрегационной способности эритроцитов при сахарном диабете компенсируется снижением гематокрита (Д. Н. Нурманбетов, М. И. Ахунбаев, 1993; Е. И. Соколов и соавт., 1994).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
• Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
• Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
• Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
• L-apгинин
• Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
• Гормональные нарушения
• Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)
• Активирование макрофагов
• Гемореологические сдвиги
• Гормональные нарушения (17-оксикортикостероиды)
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальное окисление липидов)
• Экспериментальная модель аутоиммунного диабета
• Калликреин-кининовая система крови
• Гормональные нарушения (исследование минералокортикоидной функции)
• Нарушение жирового обмена (защита поджелудочной железы и сосудистой стенки)
• Причины инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете