Причины инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете

Неясно также, какой из 2 перечисленных дефектов является первичным при инеулинонезависимом сахарном диабете. Так, у индейцев племени пима инсулинрезистентность предшествует инсулинонезависимому сахарному диабету.

У родственников первой степени родства больных диабетом II типа в период, когда еще имеется нормальная толерантность к глюкозе, при обследовании уже выявляется снижение чувствительности к инсулину в мышцах при наличии гиперинсулинемии. В то же время у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом, имеющих нормальную или слегка сниженную массу тела, на ранних стадиях заболевания имеет место инсулинопения.

Причины инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете гетерогенны. Несмотря на то, что полностью ее механизмы не раскрыты, за последние годы мы намного продвинулись вперед в понимании этиологических и других причин, приводящих к наличию инсулинрезистентности при диабете II типа.

В развитии инсулинрезистентности четко прослеживается 2 компонента: генетический, или наследственный, и приобретенный. Родственники первой степени родства с нарушенной и даже нормальной толерантностью к глюкозе имеют выраженную инсулинрезистентность по сравнению с лицами контрольной группы.

У монозиготных близнецов, имеющих инсулинонезависимый сахарный диабет, инсулиновая резистентность также более выражена по сравнению с близнецами без диабета. Приобретенный компонент инсулинрезистентности появляется уже в период манифестации диабета.

В ряде исследований показано, что имеющаяся умеренная инсулинрезистентность у родственников первой степени родства при сохранении нормальной толерантности к глюкозе значительно усугубляется при нарушении у них углеводного обмена.

Аналогичные данные получены при проведении исследований у монозиготных близнецов. В настоящее время клиническими и экспериментальными исследованиями показано, что одной из причин проявления инсулинрезистентности в более выраженной степени является глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной гипергликемии. Помимо этого, глюкозотоксичность способствует десенситизации β-клеток, что проявляется ухудшением их секреторной активности.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Глюкокиназа
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Манифестные метаболические нарушения
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
• Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
• Нарушение толерантности к углеводам
• Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)
• Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета
• Гемореологические нарушения
• Морфологическая картина пораженных органов
• Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)