Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений

Обсуждается возможное участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений у больных сахарным диабетом. Однако характер тех или иных иммунных реакций у них мало изучен (Г. Г. Мамаева, 1986).

При исследовании гуморального звена иммунной системы отмечалось снижение уровня IgG и повышение уровня IgM. Выявленные изменения вероятно отражают адаптационный механизм, направленный на компенсацию нарушенного метаболизма и напряженность системы регуляции иммунитета.

Можно предположить, что тяжесть метаболических нарушений тормозит «переключение» иммунного ответа на систему иммуноглобулинов класса G, что указывает на хроническое и торпидное течение патологического процесса (М. М. Павловский и соавт., 1985). Отмечено повышение уровня и изменение спектра иммуноглобулинов, в первую очередь IgA и IgG (И. Т. Калюжный и соавт., 1995; D. Andreani et al., 1984). С использованием метода иммунофлюоресценции выявлено связывание инсулином IgG и комплемента в сосудах глаз, панкреатических островков Лангерганса и в периферических сосудах нижних конечностей (Б. Т. Тулебеков и соавт., 1995).

По мере прогрессирования сосудистых осложнений дисгаммаглобулидемия усугубляется (М. И. Неймарк и соавт., 1993). Выявлено снижение уровня IgA и повышение уровня IgG у больных микроангиоптиями (В. Т. Кривихин и соавт., 1995). В то же время обнаружено некоторое повышение уровня IgA и снижение IgM, тогда как содержание IgG оставалось без изменений. Другие исследователи N. R. Farid, J. Anderson, 1973 выявили при сахарном диабете нормальное, а в некоторых случаях повышенное содержание иммуноглобулинов различных классов.

Содержание иммуноглобулинов классов А, М и G в зависимости от типа сахарного диабета, длительности заболевания, степени поражения и кальцинации стенки сосудов и уровня иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, а также отрицательная корреляционная зависимость между длительностью заболевания и показателями гуморального иммунитета не исключает роли иммунных комплексов в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
• Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
• Эритроциты
• Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
• Гены HLA
• Изменение функциональных свойств тромбоцитов
• Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
• Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
• Основные типы микроциркуляторных нарушений
• Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
• L-apгинин
• Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
• Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
• Активирование макрофагов
• Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
• Гормональные нарушения
• Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)