Роль калликреин-кининовой системы крови
Роль калликреин-кининовой системы крови в патогенезе эндокринных заболеваний изучена мало, но немногочисленные исследования свидетельствуют о значимости использования показателей ее активности при изучении патогенеза и раннего выявления микроангиопатий, объективизации эффективности лечения при сахарном диабете.
При сахарном диабете как I, так и II типов развивается латентное нарушение гемостаза без признаков коагулопатии потребления, формируется синдром локального внутрисосудистого свертывания крови затяжного течения (уменьшение на 17% силиконового времени, усиление на 19 — 26% фибринолитической активности, повышение уровня антитромбопластинов).
У больных сахарным диабетом I типа синдром локального внутрисосудистого свертывания крови носит абортивный характер, поскольку возникает за счет активации контактной фазы свертывания крови, на которой он и заканчивается. Вторая фаза свертывания не изменяется.
У больных сахарным диабетом II типа развиваются более выраженные изменения, так как усиливаются обе фазы свертывания крови (увеличение времени свертывания крови и изменения фибриногена статистически недостоверны).
Разнонаправленный характер изменений кининогенеза установлен при определении компонентов калликреин-кининовой системы крови у больных сахарным диабетом I типа и у больных диабетом II типа, у основной массы которых имелись проявления диабетических микроангиопатий (ретинопатия и ангиопатия нижних конечностей).
По направленности нарушений процессов кининообразования при исследовании кининогенезными методами выявлено 3 группы больных:
- с усиленным кининогенезом (50 — 56%) при I и II типах диабета соответственно;
- качественно измененным кининогенезом (9 — 10%);
- ослабленным кининогенезом (31 — 42%).
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
- Рецессивный ген
- Микроциркуляция и внутрисосудистого свертывания крови
- Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
- Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
- Эритроциты
- Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
- Гены HLA
- Изменение функциональных свойств тромбоцитов
- Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
- Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
- Основные типы микроциркуляторных нарушений
- Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
- L-apгинин
- Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
- Гормональные нарушения
- Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)