Метаболические нарушения

В патогенезе диабетических ангиопатий ведущее место принадлежит нарушению практически всех видов обмена веществ. Однако наибольшее значение имеет расстройство углеводного обмена.

Нарушение углеводного обмена

Хотя действие белкового гормона — разнонаправлено, конечным его результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Инсулин оказывает антикатаболичеcкое и анаболическое действие.

Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогона), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза (образование кетоновых тел). В жировой ткани он подавляет процессы липолиза (распад жиров), а в мышечной — распада белков.

Анаболическое действие инсулина связано с обеспечением синтеза гликогена и жирных кислот в печени, синтеза глицерина в жировой ткани и усилением поглощения аминокислот и синтеза белков и гликогена в мышцах (A. Consoli, N. Nurjhan, 1990).

У больных сахарным диабетом образование глюкозы печенью (глюконеогенез) увеличивается в 3 раза по сравнению со здоровыми людьми и является основной причиной развития устойчивой гипергликемии (A. Consoli, N. Nurjhan, 1990).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Гормональные нарушения (гипокальциемия)
• Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
• Причина инсулинрезистентности
• Роль калликреин-кининовой системы крови
• Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
• Иммунные и генетические факторы
• Жировая ткань
• Усиленный кининогенез
• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Проинсулин
• Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Глюкокиназа
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)