Изменения иммунного статуса

Изменения иммунного статуса у больных сахарным диабетом прямо пропорциональны компенсации диабета, его форме, уровню гипергликемии (В. М. Буянов и соавт., 1985; М. П. Павловский и соавт., 1985).

Общеизвестна наследственная предрасположенность к сахарному диабету (Е. Р. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988; А. С. Ефимов, 1989; О. Е. Соловьева, О. М. Смирнова, 1999; Н. Ykn-Jarvinen, 1990).

Молекулярная генетика, по мнению И. И. Дедова (1999), открыла принципиально новые перспективы в познании природы сахарного диабета, внесла мощную мажорную ноту в драматическую тональность с трагическим финалом, неизбежно завершавших человеческую трагедию с диагнозом «инсулинзависимый сахарный диабет». Она открыла возможность предсказать развитие диабета у конкретного человека и выработать превентивную тактику борьбы с болезнью.

На начальной (1-й) стадии масса β-клеток поджелудочной железы полностью сохранена (100%), однако у конкретного человека определяются гены (полиморфизм генов), предрасполагающих к инициации аутоиммунного разрушения β-клеток (2-я стадия).

Клинически симптомокомплекс ИЗСД диагностируется в случае разрушения 85% и более клеток (4-я стадия). Собственно говоря, только на этой стадий врачи включаются в «дело», то есть начинают проводить мероприятия, направленные на компенсацию дефицита инсулина и купирование метаболических нарушений, в совокупности приводящих больных в состояние кетоацидоза или комы. На каждой стадии включаются различные патогенетические факторы, приводящие к манифестации болезни.

Предупреждение болезни возможно только на первой стадии. По данным И. И. Дедова (1999), генетические факторы в развитии ИЗСД занимают 80%, а остальные 20% — факторы внешней среды (физические, химические, биологические и др.).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
• Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
• Основные типы микроциркуляторных нарушений
• Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
• L-apгинин
• Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
• Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
• Активирование макрофагов
• Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
• Гормональные нарушения
• Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)
• Экспериментальная модель аутоиммунного диабета
• Гемореологические сдвиги
• Гормональные нарушения (17-оксикортикостероиды)
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальное окисление липидов)
• Причины инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете
• Калликреин-кининовая система крови