L-apгинин

Н. Мс Devitt и соавт. (1986) первыми секвестрировали локус DQ и показали, что в В-цепи этого локуса у здоровых лиц в 57-м (положении находится аопарогиновая кислота, тогда как у больных диабетом она замещена на другие аминокислоты — валин, серин и аланин.

Значительным прорывом в понимании механизмов деструкции β-клеток поджелудочной железы явились исследования о биологической значимости оксида азота (NO). NО является относительно стабильным свободным радикалом, период полужизни которого составляет несколько секунд.

Продуктами окисления NO являются нитраты и нитриты. Длительное время о месте образования и биологической функции NO судили косвенно, по экспрессии NO-синтазы. Оказалось, что в организме имеется несколько изоформ NO-синтазы, 2 из которых основные (эндотелиальная и нейрбнальная) и 3-я — индуцированная (иNО-синтаза).

Исходным продуктом для образования NО является L-apгинин. Последний под воздействием NO-синтазы превращается в L-цитрулин иNO. В случае взаимодействия L-аргинина с эндотелиальной или нейтральной NO-синтазой образующийся NO участвует в процессах передачи различных сигналов (в нервной и других системах) или оказывает прямое влияние на тонус периферических сосудов.

Уникальными функциями (нитотоксической и цитостатической) обладает NO, образующийся под воздействием и NO-синтазы. Имеется несколько селективных ингибиторов NO-синтез.

Один из них — аминогуанидин — практически селективно угнетает иNO-синтазу (в 40 раз сильнее ингибирует aNO-синтазу по сравнению с основными NO-синтазами).

Исследованиями последних лет показано, что именно NO, который образуется в островках и β-клетках поджелудочной железы, принадлежит основная роль в механизмах разрушения и гибели β-клеток, что приводит к их резкому количественному уменьшению и развитию клинического инсулинозависимого сахарного диабета.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Глюкокиназа
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Манифестные метаболические нарушения
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
• Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
• Нарушение толерантности к углеводам
• Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)
• Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета
• Гемореологические нарушения
• Морфологическая картина пораженных органов
• Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)