L-apгинин
Н. Мс Devitt и соавт. (1986) первыми секвестрировали локус DQ и показали, что в В-цепи этого локуса у здоровых лиц в 57-м (положении находится аопарогиновая кислота, тогда как у больных диабетом она замещена на другие аминокислоты — валин, серин и аланин.
Значительным прорывом в понимании механизмов деструкции β-клеток поджелудочной железы явились исследования о биологической значимости оксида азота (NO). NО является относительно стабильным свободным радикалом, период полужизни которого составляет несколько секунд.
Продуктами окисления NO являются нитраты и нитриты. Длительное время о месте образования и биологической функции NO судили косвенно, по экспрессии NO-синтазы. Оказалось, что в организме имеется несколько изоформ NO-синтазы, 2 из которых основные (эндотелиальная и нейрбнальная) и 3-я — индуцированная (иNО-синтаза).
Исходным продуктом для образования NО является L-apгинин. Последний под воздействием NO-синтазы превращается в L-цитрулин иNO. В случае взаимодействия L-аргинина с эндотелиальной или нейтральной NO-синтазой образующийся NO участвует в процессах передачи различных сигналов (в нервной и других системах) или оказывает прямое влияние на тонус периферических сосудов.
Уникальными функциями (нитотоксической и цитостатической) обладает NO, образующийся под воздействием и NO-синтазы. Имеется несколько селективных ингибиторов NO-синтез.
Один из них — аминогуанидин — практически селективно угнетает иNO-синтазу (в 40 раз сильнее ингибирует aNO-синтазу по сравнению с основными NO-синтазами).
Исследованиями последних лет показано, что именно NO, который образуется в островках и β-клетках поджелудочной железы, принадлежит основная роль в механизмах разрушения и гибели β-клеток, что приводит к их резкому количественному уменьшению и развитию клинического инсулинозависимого сахарного диабета.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
- Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
- Нарушение толерантности к углеводам
- Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)
- Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета
- Гемореологические нарушения
- Морфологическая картина пораженных органов
- Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)
- Изменения иммунного статуса
- Микроциркуляция и внутрисосудистого свертывания крови
- Крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз
- Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
- Рецессивный ген
- Эритроциты
- Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
- Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету