Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)

Анализ механизмов диабетогенного действия аллоксана в условиях хронической полиантиоксидантной недостаточности позволяет заключить, что снижение обеспеченности организма алиментарными антиоксидантамп усиливает диабетогенный эффект.

Сопоставление интенсивности сигнала ЭПР от свободных радикалов поджелудочной железы у крыс с аллоксановым диабетом и животных, предварительно содержавшихся в условиях сниженного поступления алиментарных антиоксидантов, показывает его достоверное нарастание.

Содержание продуктов свободнорадикального окисления липидов в сосудистой стенке животных с аллоксановым диабетом достоверно превышало величину интактных животных.

Эти результаты дают основание считать, что выявленные структурные изменения в сосудах обусловлены воздействием избыточного свободнорадикального окисления липидов и биополимеров. Аналогичные гуморальные и локальные изменения выявлены и при стрептозотоциновом диабете.

Механизмы развития стрептозотоцинового диабета Н. Yamamoto и Н. Окаmoto (1980) связывают со способностью его снижать концентрацию НАД в островках Лангерганса за счет повышения активности поли-/АТФ-рибозо-синтетазы, известной как эффект Корзона.

Возможный механизм воздействия интермедиаторов свободнорадикального окисления на структуры сосудистой стенки при диабетических ангиопатиях можно представить следующим образом: активные формы кислорода (суперокеиданионрадикал, синглетный кислород) и перекиси, образующиеся при метаболизме аллоксана, а также индуцируемые дефицитом экзогенных антиоксидантов, воздействуют на эндотелий сосудов, вызывая его десквамацию.

В образующиеся дефекты проникают компоненты плазмы, в том числе атерогенные фракции липопротеидов. Одновременно свободные радикалы атакуют эластические и коллагеновые волокна сосудистой стенки, вызывая образование поперечных «сшивок», деструкцию и фрагментацию.


Перекисные механизмы патогенеза диабетических ангиопатий

Перекисные механизмы патогенеза диабетических ангиопатий


Вследствие воздействия протеаз и лизосомальных ферментов возникают отек (преимущественно в мелких сосудах) и утолщение базальной мембраны в магистральных сосудах (артерии). Все это приводит к развитию очагов деструкции, инфильтрации липидами, иногда кальцинозу. Усиление свободнорадикального окисления липидов способствует развитию гиперкоагуляции и микроциркуляторным расстройствам.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: