Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
Анализ механизмов диабетогенного действия аллоксана в условиях хронической полиантиоксидантной недостаточности позволяет заключить, что снижение обеспеченности организма алиментарными антиоксидантамп усиливает диабетогенный эффект.
Сопоставление интенсивности сигнала ЭПР от свободных радикалов поджелудочной железы у крыс с аллоксановым диабетом и животных, предварительно содержавшихся в условиях сниженного поступления алиментарных антиоксидантов, показывает его достоверное нарастание.
Содержание продуктов свободнорадикального окисления липидов в сосудистой стенке животных с аллоксановым диабетом достоверно превышало величину интактных животных.
Эти результаты дают основание считать, что выявленные структурные изменения в сосудах обусловлены воздействием избыточного свободнорадикального окисления липидов и биополимеров. Аналогичные гуморальные и локальные изменения выявлены и при стрептозотоциновом диабете.
Механизмы развития стрептозотоцинового диабета Н. Yamamoto и Н. Окаmoto (1980) связывают со способностью его снижать концентрацию НАД в островках Лангерганса за счет повышения активности поли-/АТФ-рибозо-синтетазы, известной как эффект Корзона.
Возможный механизм воздействия интермедиаторов свободнорадикального окисления на структуры сосудистой стенки при диабетических ангиопатиях можно представить следующим образом: активные формы кислорода (суперокеиданионрадикал, синглетный кислород) и перекиси, образующиеся при метаболизме аллоксана, а также индуцируемые дефицитом экзогенных антиоксидантов, воздействуют на эндотелий сосудов, вызывая его десквамацию.
В образующиеся дефекты проникают компоненты плазмы, в том числе атерогенные фракции липопротеидов. Одновременно свободные радикалы атакуют эластические и коллагеновые волокна сосудистой стенки, вызывая образование поперечных «сшивок», деструкцию и фрагментацию.
Перекисные механизмы патогенеза диабетических ангиопатий
Вследствие воздействия протеаз и лизосомальных ферментов возникают отек (преимущественно в мелких сосудах) и утолщение базальной мембраны в магистральных сосудах (артерии). Все это приводит к развитию очагов деструкции, инфильтрации липидами, иногда кальцинозу. Усиление свободнорадикального окисления липидов способствует развитию гиперкоагуляции и микроциркуляторным расстройствам.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Метаболические нарушения
- Влияние Т-активина
- Проинсулин
- Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
- Нарушение углеводного обмена
- Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
- Глюкокиназа
- Анализ данных, характеризующих кининогенез
- Нарушение жирового обмена
- Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
- Манифестные метаболические нарушения
- Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
- Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
- Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета
- Нарушение толерантности к углеводам
- Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)