Свободные жирные кислоты

Установлено также, что некоторые аминокислоты в частности, глутамин, значительно влияют на действие инсулина, модулируя поглощение глюкозы. Наблюдаемая в этих случаях десенситизация является следствием образования продуктов обмена гексозаминов (гексозаминовый шунт).

Глутамин и фруктозо-6-фосфотаминотрансфераза необходимы для конверсии фруктозо-6-фосфата в глютамин-6-фосфат и для нормального функционирования этого шунта.

Свободные жирные кислоты оказывают ингибирующее влияние на окисление глюкозы (цикл Рэндла) и участвуют в поддержании и усилении состояния инсулинрезистентности.

Нарушение пульсирующей секреции инсулина и влияние инсулина на распределение глюкозы в организме также является фактором, способствующим инсулинрезистентности. При инсулинонезависимом сахарном диабете также имеет место нарушение инсулинрецепторного взаимодействия (уменьшение количества рецепторов к инсулину, снижение их аффинности), которое сопровождается усилением клинических проявлений инсулинрезистентности и восстанавливается почти до нормы при снижении массы тела.

Помимо рецепторных, имеется значительное число пострецепторных механизмов, участвующих в механизмах как инсулинрезистентности, так и развития диабета. Инициация передачи гормонального сигнала начинается с фосфорилирования β-субъединицы инсулинового рецептора, которое осуществляется тирозинкиназой.

Это фосфорилирование, а затем поддерживающее аутофосфорилирование рецептора инсулина необходимо для последующих этапов пострецепторного действия инсулина, в частности для активирования и транслокации ГЛЮТ, наиболее важным из которых является ГЛЮТ-4.

Экспрессия этого транспортера имеет место только в скелетных мышцах, мышцах сердца и жировой ткани. Гликозилирование или уменьшение транслокации ГЛЮТ-4 сопровождается инсулинрезистентностью.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
• L-apгинин
• Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
• Гормональные нарушения
• Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)
• Активирование макрофагов
• Гемореологические сдвиги
• Гормональные нарушения (17-оксикортикостероиды)
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальное окисление липидов)
• Экспериментальная модель аутоиммунного диабета
• Калликреин-кининовая система крови
• Гормональные нарушения (исследование минералокортикоидной функции)
• Нарушение жирового обмена (защита поджелудочной железы и сосудистой стенки)
• Причины инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете
• Спектр фармакологического действия кининов
• Гормональные нарушения (гипокальциемия)
• Нарушения белкового обмена