Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
Торможение процессов аутоокисления в клетке осуществляется системой антиоксидантной защиты. Эта система включает антиоксиданты, ингибирующие свободнорадикальное окисление на инициальной стадии образования свободных радикалов (токоферол, полифенолы) или активных форм кислорода — супероксиддисмутаза в мембранах.
При этом образующиеся в ходе восстановления частицы с неспаренным электроном, радикалы токоферола или полифенолов регенерующиеся аскорбиновой кислотой, содержащейся в гидрофильном слое мембраны.
Окисленные формы аскорбанта в свою очередь восстанавливаются тиоловыми антиоксидантами, получающими атомы водорода от НАДФ и НАД.
Таким образом, радикальное ингибирование осуществляется цепью: глутатион → аскорбат → токоферол (полифенол), транспортирующей электроны (в составе атомов водорода) от пиридиннуклеотидов к свободным радикалам. Это гарантирует стационарный, крайне низкий уровень свободнорадикальных состояний липидов и биополиметров в клетке.
Наряду с цепью антиоксидантов в системе ингибирования свободнорадикального окисления в живой клетке участвуют ферменты, катализирующие окислительно-восстановительные превращения глутатиона и аскорбата — глутатионзависимые редуктаза и дегидрогенеза, а также расщепляющие перекиси — каталаза и пероксидазы.
Следует отметить, что эффективность функционирования двух механизмов защиты — цепи биоантиоксидантов и группы антиперекисных ферментов — зависит от фонда атомов водорода (НАД:Н и НАДФ:Н). Этот фонд пополняется в процессе биологического ферментативного окисления — дегидрирования энергетических субстратов.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)
- Активирование макрофагов
- Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
- Гормональные нарушения
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальное окисление липидов)
- Экспериментальная модель аутоиммунного диабета
- Гемореологические сдвиги
- Гормональные нарушения (17-оксикортикостероиды)
- Нарушение жирового обмена (защита поджелудочной железы и сосудистой стенки)
- Причины инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете
- Калликреин-кининовая система крови
- Гормональные нарушения (исследование минералокортикоидной функции)
- Нарушения белкового обмена
- Свободные жирные кислоты
- Спектр фармакологического действия кининов
- Гормональные нарушения (гипокальциемия)
- Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)