Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)

Торможение процессов аутоокисления в клетке осуществляется системой антиоксидантной защиты. Эта система включает антиоксиданты, ингибирующие свободнорадикальное окисление на инициальной стадии образования свободных радикалов (токоферол, полифенолы) или активных форм кислорода — супероксиддисмутаза в мембранах.

При этом образующиеся в ходе восстановления частицы с неспаренным электроном, радикалы токоферола или полифенолов регенерующиеся аскорбиновой кислотой, содержащейся в гидрофильном слое мембраны.

Окисленные формы аскорбанта в свою очередь восстанавливаются тиоловыми антиоксидантами, получающими атомы водорода от НАДФ и НАД.

Таким образом, радикальное ингибирование осуществляется цепью: глутатион → аскорбат → токоферол (полифенол), транспортирующей электроны (в составе атомов водорода) от пиридиннуклеотидов к свободным радикалам. Это гарантирует стационарный, крайне низкий уровень свободнорадикальных состояний липидов и биополиметров в клетке.

Наряду с цепью антиоксидантов в системе ингибирования свободнорадикального окисления в живой клетке участвуют ферменты, катализирующие окислительно-восстановительные превращения глутатиона и аскорбата — глутатионзависимые редуктаза и дегидрогенеза, а также расщепляющие перекиси — каталаза и пероксидазы.

Следует отметить, что эффективность функционирования двух механизмов защиты
— цепи биоантиоксидантов и группы антиперекисных ферментов — зависит от фонда атомов водорода (НАД:Н и НАДФ:Н). Этот фонд пополняется в процессе биологического ферментативного окисления — дегидрирования энергетических субстратов.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: