Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)

Одним из патогенетически значимых в развитии диабетических ангиопатий видов нарушений белкового обмена является образование гликозилированных белков, обладающих повышенным сродством к кислороду и играющих ведущую роль в возникновении тканевой гипоксии.

При гипергликемии глюкоза, выступая во взаимодействие с аминокислотами гемоглобина, образует НвАI, состоящей из трех фракций — A, В и С и количество которого возрастает при сахарном диабете в 2 — 3 раза (А. Г. Мазовецкий, В. К. Беликов, 1987; B. Е. Диккер и соавт., 1990; З. З. Каримов, 1991; В. Н. Кузьмичев, Е. Н. Воробьева, 1998).

Эти фракции, составляющие в норме 7 — 10% общего гемоглобина, обладают способностью присоединять молекулы глюкозы, почему эти гемоглобины и получили название гликозилированных (М. Н. Гриншпун и соавт., 1983). Увеличение концентрации HbAIc приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду, нарушению кислородтранспортной функции крови и отдачи его периферическим тканям.

Указанные механизмы служат причиной развития гипоксии тканей, прежде всего сосудистой стенки, что установлено полярографическими исследованиями, при которых выявлены изменения базального напряжения кислорода, снижение транспорта и утилизации его, угнетение окислительных процессов и интенсивности тканевого дыхания.

Определение гликозилированного гемоглобина играет важную роль в оценке компенсации сахарного диабета, а, следовательно, и диабетической ангиопатии, а также для целей контроля проводимого лечения (L. R. Solomon, К. Cohen, 1989).

В частности, при быстрой коррекции гипергликемии может наблюдаться ускоренное снижение уровня гликозилированного гемоглобина за счет уменьшения содержания в нем лабильной (обратимой) фракции, составляющей не более 13% от общего его уровня (М. Oimomi, 1988).

Уровень гликозилированного гемоглобина НвАI может служить в сочетании с уровнями гликемии и глюкозурии показателем оценки компенсации сахарного диабета и должен составлять при этом не более 7% на протяжении 3 месяцев и более (G. М. Nardelli et al., 1988).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
• Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
• Эритроциты
• Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
• Гены HLA
• Изменение функциональных свойств тромбоцитов
• Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
• Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
• Основные типы микроциркуляторных нарушений
• Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
• L-apгинин
• Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
• Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
• Активирование макрофагов
• Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
• Гормональные нарушения
• Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)