Нарушения белкового обмена

Если нарушение жирового обмена патагномонично для атеросклероза вообще, в том числе для диабетических макроантиопатий, то сдвиги в протеиновом и мукополисахаридном обменах являются специфической особенностью диабетических микроангиопатий (С. Н. Ткач, А. В. Щербак, 1986; А. С. Ефимов, 1989).

Отмечены изменения в электрофоретическом спектре сывороточных белков, проявляющиеся гипоальбуминемией и гиперглобулинемией (в результате появления атипичных белков — антигенов), более выраженными при наличии сосудистых поражений (М. И. Неймарк и соавт., 1993).

При диабете имеют место повышение содержания белков глобулярной и макромолекулярной фракций, возрастание уровня иммуноглобулинов, преимущественно IgM и IgG, особенно у больных, у которых выявляются ангиопатии.

Отмечается увеличение количества белков, имеющих свойства эуглобулинов (М. И. Неймарк и соавт., 1993).

Сывороточные эуглобулины могут быть носителями различных соединений, таких как атерогенные липопротеиды, иммунные комплексы, в отношении которых имеется предположение об участии их в патогенезе как сахарного диабета, так и ангиопатий (А. И. Неймарк и соавт., 1990; W. I. Irvin, 1979). Участие эуглобулинов в патогенезе ангиопатии может быть обосновано значительным увеличением их количества у лиц с ограниченной стадией сосудистых поражений.

В составе нерастворимой субфракции эуглобулинов обнаруживаются комплексы инсулин-антиинсулиновое тело. Их накопление может служить пусковым механизмом воспалительной реакции в сосудистой стенке (W. I. Irvin, 1979).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: