Манифестные метаболические нарушения

Среди других причин, влияющих на нарушение функции β-клеток при инсулинонезависимом сахарном диабете, следует отметить нарушение гена, кодирующего IRS-1 (субстрат-1 для инсулиновой рецепторной киназы); нарушение гена, локализованного на хромосоме 4q и кодирующего FABP-2 (2-й белок, связывающий жирные кислоты).

Кроме того, имеются данные о том, что мутация гена гликогенсинтазы, точечные мутации тела β-адренорецептора, точечные мутации 2-го экзона гена рецептора к глюкагону вовлечены в патогенез нарушения функции β-клеток и патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета.

В настоящее время предложена концепция, в соответствии с которой клиническим особенностям основных типов сахарного диабета соответствуют определенные генетические характеристики (Е. Р. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Доказано участие генетических факторов в развитии диабетических ангиопатий и стопы в их связи с антигенами В5, В8, В15, DR3, DR4 NLA-системы (Е. Р. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988; Э. П. Касаткина, 1990; А. С. Аметов и соавт., 1991; I. Deschamps et al., 1990).

Для обоснования роли генетических факторов в патогенезе диабетической стопы А. С. Ефимовым (1989) обследована группа близких родственников больных диабетом (дети, внуки, племянники, братья, сестры, родители) с целью выявления сосудистых изменений до развития манифестных метаболических нарушений.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: