Жировая ткань

Жировая ткань является местом образования фактора, который ингибирует действие инсулина. S. G. Hotamisligil и В. М. Spiegelman (1994) установили, что таким веществом является ФНО-α.

Инсулинрезистентность сопровождается повышением экспрессии в жировой ткани мРНК ФНО-α.

Нейтрализация ФНО-α приводит к улучшению действия инсулина в скелетных мышцах и жировой ткани, тогда как в печени этого эффекта не наблюдается B. A. Maddux и соавт. (1995) описали еще один механизм инсулинрезистентности при инсулинонезависимом сахарном диабете.

Ими был идентифицирован белок, названный гликопротеин-1 плазматической мембраны (РС-1) с мол. массой 115 — 135 кД, который снижает активность киназы рецептора к инсулину.

Интересные данные, проливающие свет на механизмы наследования инсулинрезистентности, получили С. Reynet и С. R. Kahn (1993). Они идентифицировали мРНК, которая избыточно экспрессируется в мышцах больных инсулинозависимого сахарного диабета.

Эта мРНК кодирует небольшой гуанидин-3-фосфатсвязывающий белок, названный ими rad (ras, сочетающийся с диабетом). Подобно ras-белку rad-белок связывает гуанидин-3-фосфат.

Исследования J. Zhu и соавт. (1995) показали, что rad является уникальным белком, внутриклеточный уровень которого повышается в мышцах больных диабетом, каким-то образом участвуя в механизмах инсулинрезистентности.

Следует отметить, что повышение уровня rad-белка выявляется лишь у части больных, страдающих сахарным диабетом II типа.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: