Усиленный кининогенез

Усиленный кининогенез характеризовался полуторакратным увеличением уровня свободных кининов (4,4 ± 0,27 нг/мл при норме 2,9 ± 0,42 нг/мл) вследствие повышения на 40% активности общего калликреина на фоне двух- и пятикратного уровня прекалликреина.

Компенсация кининообразования происходила вследствие 10 — 20-кратного повышения содержания в крови тканевого калликреина (вероятно панкреатического), которому сопутствовало увеличение уровня одной из форм калликреина крови (калликреина, связанного с ингибиторами).

Ослабленный кининогенез характеризовался 2 — 2,5-кратным снижением уровня свободных кининов крови (1,08 ± 0,1 нг/мл). Гипокининемии соответствовало снижение активности общего калликреина и прекалликреина. Выявлялись различия между больными сахарным диабетом I и II типов.

При первом выявлялось ослабление кининогенеза (на 38%) вследствие двукратного снижения уровня прекалликреина при нормальном содержании калликреина, связанного с ингибиторами, а при втором прогрессировало ослабление кининогенеза (ниже нормы на 63%) вследствие пятикратного уменьшения уровня прекалликреина и двукратного снижения содержания калликреина, связанного с ингибиторами.

У больных сахарным диабетом отмечается трех-пятикратное снижение уровня ингибиторов калликреина. Столь резкое снижение их является характерной особенностью сахарного диабета и объясняется, по-видимому, расходом этих белков, постоянно поступающих в кровоток на нейтрализацию тканевого калликреина.

Качественные изменения кининогенеза при обеих формах сахарного диабета не сопровождались изменениями активности общего калликреина с одновременной адсорбцией калликреина на каолине (67 — 68% при норме 40%).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: