Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
В последние годы получены новые данные о сосудоповреждающем действии избытка катехоламинов и других контринсулярных гормонов (в частности, соматотропина и глюкагона), которое возникает в результате метаболического стресса (Ф. С. Меерсон, 1984; В. А. Беапалова, 1997; О. С. Зайчикова и соавт., 1997).
Декомпенсация сахарного диабета сопровождается повышением уровня контринсулярных гормонов и снижением Опептида, повышением протеолитической активности крови (Т. Б. Дубошина, 1991).
Длительное повышение выделения адреналина и норадреалина и их предшественников в сосудистое русло, как следствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников, неизменно влечет за собой ряд обменных сдвигов (N. J. Christensen et al., 1979).
Предположение об участии катехоламинов в возникновении диабетических ангиопатий подтверждается корреляциями между содержанием адреналина в моче и некоторыми показателями жирового обмена, а также содержанием катехоламинов и рядом показателей реовазограмм нижних конечностей. При гипертонусе сосудов имеет место увеличение выделения с мочой адреналина и диоксифенилаланина (ДОФА).
Экскреция дофамина также увеличивается. При пониженном тонусе сосудов отмечается нормальная экскреция адреналина, ДОФА и дофамина и резкое снижение экскреции норадреналина.
Коррелятивный анализ уровней глюкагона, соматотропина в зависимости от времени развития и типа сахарного диабета, его тяжести, состояния компенсации и наличия ангиопатии позволил выявить повышенный уровень глюкагона в начальных стадиях развития диабета (в особенности инсулинозависимого сахарного диабета) и дальнейшего его повышения при «развитом» заболевании.
Это дает основание признать патогенетическое значение гиперглюкагонемии в развитии сахарного диабета и его прогрессирования. Установлена прямая корреляция зависимости повышенного содержания соматотропина в связи с нарастанием тяжести микроангиопатии, что позволяет говорить о патогенетической роли гиперпродукции соматотропина в развитии и прогрессировании диабетической стопы.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Метаболические нарушения
- Иммунные и генетические факторы
- Жировая ткань
- Усиленный кининогенез
- Нарушение углеводного обмена
- Влияние Т-активина
- Проинсулин
- Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
- Нарушение жирового обмена
- Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
- Глюкокиназа
- Анализ данных, характеризующих кининогенез
- Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
- Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
- Манифестные метаболические нарушения
- Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)