Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)

В последние годы получены новые данные о сосудоповреждающем действии избытка катехоламинов и других контринсулярных гормонов (в частности, соматотропина и глюкагона), которое возникает в результате метаболического стресса (Ф. С. Меерсон, 1984; В. А. Беапалова, 1997; О. С. Зайчикова и соавт., 1997).

Декомпенсация сахарного диабета сопровождается повышением уровня контринсулярных гормонов и снижением Опептида, повышением протеолитической активности крови (Т. Б. Дубошина, 1991).

Длительное повышение выделения адреналина и норадреалина и их предшественников в сосудистое русло, как следствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников, неизменно влечет за собой ряд обменных сдвигов (N. J. Christensen et al., 1979).

Предположение об участии катехоламинов в возникновении диабетических ангиопатий подтверждается корреляциями между содержанием адреналина в моче и некоторыми показателями жирового обмена, а также содержанием катехоламинов и рядом показателей реовазограмм нижних конечностей. При гипертонусе сосудов имеет место увеличение выделения с мочой адреналина и диоксифенилаланина (ДОФА).

Экскреция дофамина также увеличивается. При пониженном тонусе сосудов отмечается нормальная экскреция адреналина, ДОФА и дофамина и резкое снижение экскреции норадреналина.

Коррелятивный анализ уровней глюкагона, соматотропина в зависимости от времени развития и типа сахарного диабета, его тяжести, состояния компенсации и наличия ангиопатии позволил выявить повышенный уровень глюкагона в начальных стадиях развития диабета (в особенности инсулинозависимого сахарного диабета) и дальнейшего его повышения при «развитом» заболевании.

Это дает основание признать патогенетическое значение гиперглюкагонемии в развитии сахарного диабета и его прогрессирования. Установлена прямая корреляция зависимости повышенного содержания соматотропина в связи с нарастанием тяжести микроангиопатии, что позволяет говорить о патогенетической роли гиперпродукции соматотропина в развитии и прогрессировании диабетической стопы.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
• Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
• Эритроциты
• Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
• Гены HLA
• Изменение функциональных свойств тромбоцитов
• Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
• Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
• Основные типы микроциркуляторных нарушений
• Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
• L-apгинин
• Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
• Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)
• Активирование макрофагов
• Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы
• Гормональные нарушения
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальное окисление липидов)