Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)

Концентрация триглицеридов — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) при сахарном диабете на 50% выше, чем у не страдающих диабетом. Повышение уровня атерогенных липопротеидов у больных сахарным диабетом обусловлено повышением их образования в печени, замедлением катаболизма (К. А. Бозумова и соавт., 1995; B. W. Howard et al., 1983).

Снижение активности сывороточных и тканевых липолитических ферментов обусловливает накопление в крови триглицеридов и В-липопротеидов, отлагающихся в стенках сосудов, с чем связана их атерогенность (Т. С. Агеева и соавт., 1992).

Доказано, что повышение содержания в плазме крови холестерина и нарушение в системе транспортирующих его липопротеидов (дислипидемия) играют ведущую роль в развитии и прогрессировании атеросклеротического процесса (Р. Очаков, Н. Петрова, 1990).

Для коррекции же дислипидемий весьма важно знание уровня триглицеридов и холестерина, входящего в состав В-липопротеидов (липопротеидов высокой плотности) и называемого также альфа-холестерином.

Если увеличение в крови концентрации общего холестерина и триглицеридов повышает риск развития атеросклероза, играющего важную роль в развитии диабетической стопы, повышение уровня холестерина альфа-протеидов, обладающего защитным эффектом (К. А. Бозумова и соавт., 1995; М. Iwai et al., 1989), снижает этот риск.

Важное значение в развитии диабетической стопы имеет перекисное окисление липидов, считающееся одним из возможных механизмов атерогенеза (Е. А. Лебедева, 1994). Обладая токсичностью и мембранотропностью, перекиси липидов нарушают проницаемость клеточных и лизосомных мембран, способствуют их деструкции, выходу лизосомных ферментов и аутолизу клеток.

В поврежденном таким образом эпителии сосудов откладываются белково-липидные комплексы, которые образуются при соединении продуктов перекисного окисления липидов (альдегидов и кетонов) с аминогруппами белков.

Кроме того, перекиси полиненасыщенных жирных кислот могут быть причиной усиления процессов тромбогенеза и развития гиперкоагуляционного синдрома, играющих важную роль в патогенезе диабетической стопы (Р. Б. Курашвили, 1992; Ж. П. Пирниязов, Т. К. Ибрагимов, 1995; S . K . Jain et al., 1989).

Наконец, в результате перекисного окисления липидов происходит изменение антигенных свойств апопротеидов (индивидуальных белков липопротеидов) и появление аутоантител, что свидетельствует о связи метаболических нарушений с аутоиммунными механизмами при развитии диабетической стопы.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)
• Изменения иммунного статуса
• Гемореологические нарушения
• Морфологическая картина пораженных органов
• Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
• Рецессивный ген
• Микроциркуляция и внутрисосудистого свертывания крови
• Крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз
• Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
• Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
• Эритроциты
• Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
• Гены HLA
• Изменение функциональных свойств тромбоцитов
• Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
• Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
• Основные типы микроциркуляторных нарушений