Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета

К соответствующим веществам образуются антитела с последующим развитием реакции антиген-антитело (реакция преципитации) в капиллярах и их выпадением. Подобные циркулирующие иммунные комплексы обнаружены у всех больных сахарным диабетом, получавшим инсулин (1 тип иммунных комплексов).

2 тип имммунных комплексов — это комплексы, состоящие из липопротеидов очень низкой плотности, ассоциированных с инсулином, и специфических антител. Такого типа комплексы могут проникать в интиму и более глубокие слои сосудистой стенки, в межклеточное пространство (Я. М. Ена и соавт., 1987; J. L. Witman et al., 1982). При этом создается реальная возможность возникновения в местах внедрения циркулирующих иммунных комплексов воспалительной реакции с участием гуморальных и клеточных компонентов иммунной системы.

Указанные процессы протекают на фоне иммунодефицитного состояния, характеризующегося снижением активности Т-лимфоцитов и вследствие этого образованием антител, неизбежно связывающихся с инсулином, вводимым больным диабетом не столь редко с некоторым избытком (С. В. Веретенников, 1989; М. Н. Копина, 1991; Е. R. Reichens et al., 1989). Таким образом, при сахарном диабете создаются все предпосылки для возникновения иммунокомплексной патологии сосудов.

Роль и значение в системе гуморального и клеточного звеньев иммунитета в развитии диабетических ангиопатий окончательно не установлены (В. К. Беликов, 1989). Не исключается синергическое изменение иммунных реакций (реакция на инфекцию и реакция на декомпенсацию) при сахарном диабете, что приводит к снижению устойчивости к возбудителям инфекции, чем и объясняется тяжесть клинических проявлений и длительность инфекционного процесса (Е. J. Rayfield et al., 1982).

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о значительном снижении активности фагоцитоза. Можно полагать, что увеличение содержания IgM и глубокая депрессия Т-клеточной системы иммунитета, включая ее взаимодействие с системой β-клеток, снижение активности фагоцитоза отражают состояние реактивности больных сахарным диабетом.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Метаболические нарушения
• Иммунные и генетические факторы
• Проинсулин
• Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Глюкокиназа
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Манифестные метаболические нарушения
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
• Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
• Нарушение толерантности к углеводам
• Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)