Крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз
Д. Ф. Зрдмание (1985) на основании гистологических, гистохимических, электронно-микроскопических и морфометрических методов исследования ампутированных нижних конечностей у больных сахарным диабетом с последующим многофакторным статистическим анализом, проведенном на ЭВМ, установил, что нарушение проходимости магистральных артерий у этих больных было обусловлено в проксимальных отделах липидно-фиброзными бляшками в 57 — 59%, а организованными тромбами — в 36%.
Наиболее характерным морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз, частота и интенсивность которого нарастает по направлению к дистальным отделам нижних конечностей (М. Lepantalo et al., 1988).
Преимущественное поражение при сахарном диабете сосудов дистальных отделов нижних конечностей, мышечных и коллатеральных артерий препятствует компенсации сосудистых расстройств благодаря коллатеральному кровообращению.
Y. Ichikawa (1995) при сахарном диабете обнаружил признаки деструктивной артропатии с усиленной прилиферацией фибробластов и формированием фиброзных узелков со сгибательной контрактурой пальцев кисти, напоминающей контрактуру Дюпюитрена.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
- Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
- Причина инсулинрезистентности
- Роль калликреин-кининовой системы крови
- Метаболические нарушения
- Иммунные и генетические факторы
- Жировая ткань
- Усиленный кининогенез
- Нарушение углеводного обмена
- Влияние Т-активина
- Проинсулин
- Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
- Нарушение жирового обмена
- Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
- Глюкокиназа
- Анализ данных, характеризующих кининогенез
- Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)