Крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз

Д. Ф. Зрдмание (1985) на основании гистологических, гистохимических, электронно-микроскопических и морфометрических методов исследования ампутированных нижних конечностей у больных сахарным диабетом с последующим многофакторным статистическим анализом, проведенном на ЭВМ, установил, что нарушение проходимости магистральных артерий у этих больных было обусловлено в проксимальных отделах липидно-фиброзными бляшками в 57 — 59%, а организованными тромбами — в 36%.

Наиболее характерным морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз, частота и интенсивность которого нарастает по направлению к дистальным отделам нижних конечностей (М. Lepantalo et al., 1988).

Преимущественное поражение при сахарном диабете сосудов дистальных отделов нижних конечностей, мышечных и коллатеральных артерий препятствует компенсации сосудистых расстройств благодаря коллатеральному кровообращению.

Y. Ichikawa (1995) при сахарном диабете обнаружил признаки деструктивной артропатии с усиленной прилиферацией фибробластов и формированием фиброзных узелков со сгибательной контрактурой пальцев кисти, напоминающей контрактуру Дюпюитрена.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
• Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
• Причина инсулинрезистентности
• Роль калликреин-кининовой системы крови
• Метаболические нарушения
• Иммунные и генетические факторы
• Жировая ткань
• Усиленный кининогенез
• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Проинсулин
• Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Глюкокиназа
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)