Крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз
Д. Ф. Зрдмание (1985) на основании гистологических, гистохимических, электронно-микроскопических и морфометрических методов исследования ампутированных нижних конечностей у больных сахарным диабетом с последующим многофакторным статистическим анализом, проведенном на ЭВМ, установил, что нарушение проходимости магистральных артерий у этих больных было обусловлено в проксимальных отделах липидно-фиброзными бляшками в 57 — 59%, а организованными тромбами — в 36%.
Наиболее характерным морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз, частота и интенсивность которого нарастает по направлению к дистальным отделам нижних конечностей (М. Lepantalo et al., 1988).
Преимущественное поражение при сахарном диабете сосудов дистальных отделов нижних конечностей, мышечных и коллатеральных артерий препятствует компенсации сосудистых расстройств благодаря коллатеральному кровообращению.
Y. Ichikawa (1995) при сахарном диабете обнаружил признаки деструктивной артропатии с усиленной прилиферацией фибробластов и формированием фиброзных узелков со сгибательной контрактурой пальцев кисти, напоминающей контрактуру Дюпюитрена.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
- Рецессивный ген
- Микроциркуляция и внутрисосудистого свертывания крови
- Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
- Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
- Эритроциты
- Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
- Гены HLA
- Изменение функциональных свойств тромбоцитов
- Нарушение жирового обмена (индуцированная хемилюминесценция эритроцитов)
- Механизм деструкции β-клеток поджелудочной железы
- Основные типы микроциркуляторных нарушений
- Нарушение жирового обмена (действие аллоксана)
- L-apгинин
- Клиническая классификация по характеру течения диабетической ангиопатии
- Гормональные нарушения
- Нарушение жирового обмена (экскреция метаболитов тромбоксана)