Микроциркуляция и внутрисосудистого свертывания крови

В результате многолетних исследований коллективом авторов во главе с В. Г. Опесивцевой (1977-1992) на основе системного подхода к патологии изучения нарушения микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови у больных сахарным диабетом в их взаимосвязи от функции углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, гемодинамических изменений, типов сахарного диабета установлены гиперагрегации тромбоцитов, синдром высокой вязкости крови, гиперкоагуляционный синдром, депрессия фибринолиза, преобладание сосудистых и внесосудистых изменений микроциркуляции.

Отмечено, что у подавляющего числа больных сахарным диабетом (86 — 90%) вследствие приобретенного нарушения гемостаза и реологических свойств крови перманентно существует хронически протекающий процесс распространенного внутрисосудистого микросвертывания крови (Б. А. Гулевский и соавт., 1994).

Указанные нарушения отмечены и в ряде других работ (А. И. Неймаркисоавт., 1990; В. К. Беликов и соавт., 1991). Следуетсчитать, что внутрисосудистое свертывание крови является промежуточным, но важным компонентом патогенеза сахарного Диабета и его осложнений (М. Н. Солун и соавт., 1993).

Несмотря на то, что тромбоэмболические осложнения у больных сахарным диабетом наблюдаются довольно часто, нарушения в системе гемокоагулядии у них изучены недостаточно. В многочисленных исследованиях показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение противосвертывающёй систем крови.

Укорачивается время гемокоагулядии и рекальцификации плазмы, повышается степень тромботеста и толерантность плазмы к гепарину, тромбопластическая и протромбиновая активность крови. Усиливается активность факторов VIII — XIII, увеличивается содержание антитромбина III, угнетается гепариновая активность крови (Б. М. Газетов, А. П. Калинин, 1991).

При обоих типах сахарного диабета отмечается значительное снижение общей фибринолитической активности крови, которое коррелирует с нарушением содержания липидов, повышением концентрадии глюкозы и изменениями белкового обмена. Периодическое повышение фибринолитических свойств крови при инсулинонезависимом сахарном диабете не зависит от степени его компенсации.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Проинсулин
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Глюкокиназа
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)
• Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели
• Манифестные метаболические нарушения
• Морфоструктурные изменения при диабетической стопе
• Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)
• Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета
• Нарушение толерантности к углеводам
• Морфологическая картина пораженных органов
• Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)