Микроциркуляция и внутрисосудистого свертывания крови
В результате многолетних исследований коллективом авторов во главе с В. Г. Опесивцевой (1977-1992) на основе системного подхода к патологии изучения нарушения микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови у больных сахарным диабетом в их взаимосвязи от функции углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, гемодинамических изменений, типов сахарного диабета установлены гиперагрегации тромбоцитов, синдром высокой вязкости крови, гиперкоагуляционный синдром, депрессия фибринолиза, преобладание сосудистых и внесосудистых изменений микроциркуляции.
Отмечено, что у подавляющего числа больных сахарным диабетом (86 — 90%) вследствие приобретенного нарушения гемостаза и реологических свойств крови перманентно существует хронически протекающий процесс распространенного внутрисосудистого микросвертывания крови (Б. А. Гулевский и соавт., 1994).
Указанные нарушения отмечены и в ряде других работ (А. И. Неймаркисоавт., 1990; В. К. Беликов и соавт., 1991). Следуетсчитать, что внутрисосудистое свертывание крови является промежуточным, но важным компонентом патогенеза сахарного Диабета и его осложнений (М. Н. Солун и соавт., 1993).
Несмотря на то, что тромбоэмболические осложнения у больных сахарным диабетом наблюдаются довольно часто, нарушения в системе гемокоагулядии у них изучены недостаточно. В многочисленных исследованиях показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение противосвертывающёй систем крови.
Укорачивается время гемокоагулядии и рекальцификации плазмы, повышается степень тромботеста и толерантность плазмы к гепарину, тромбопластическая и протромбиновая активность крови. Усиливается активность факторов VIII — XIII, увеличивается содержание антитромбина III, угнетается гепариновая активность крови (Б. М. Газетов, А. П. Калинин, 1991).
При обоих типах сахарного диабета отмечается значительное снижение общей фибринолитической активности крови, которое коррелирует с нарушением содержания липидов, повышением концентрадии глюкозы и изменениями белкового обмена. Периодическое повышение фибринолитических свойств крови при инсулинонезависимом сахарном диабете не зависит от степени его компенсации.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Нарушение жирового обмена (свободнорадикальные механизмы)
- Система гуморального и клеточного звеньев иммунитета
- Нарушение толерантности к углеводам
- Морфологическая картина пораженных органов
- Нарушение жирового обмена (усиление неферментативного свободнорадикального окисления)
- Изменения иммунного статуса
- Гемореологические нарушения
- Крупносегментарный или циркулярный медиокальциноз
- Нарушение жирового обмена (торможение процессов аутоокисления)
- Рецессивный ген
- Эритроциты
- Нарушение жирового обмена (срыв антиоксидантной защиты)
- Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету
- Изменение функциональных свойств тромбоцитов
- Нарушение жирового обмена (свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза)
- Гены HLA
- Основные типы микроциркуляторных нарушений