Патогенез диабетической стопы

Роль калликреин-кининовой системы крови в патогенезе эндокринных заболеваний изучена мало, но немногочисленные исследования свидетельствуют о значимости использования показателей ее активности при изучении патогенеза и раннего выявления микроангиопатий, объективизации эффективности лечения при сахарном диабете. При сахарном диабете как I, так и II типов развивается латентное нарушение гемостаза без признаков коагулопатии потребления, формируется синдром локального внутрисосудистого свертывания…

В последние годы получены новые данные о сосудоповреждающем действии избытка катехоламинов и других контринсулярных гормонов (в частности, соматотропина и глюкагона), которое возникает в результате метаболического стресса (Ф. С. Меерсон, 1984; В. А. Беапалова, 1997; О. С. Зайчикова и соавт., 1997). Декомпенсация сахарного диабета сопровождается повышением уровня контринсулярных гормонов и снижением Опептида, повышением протеолитической активности крови…

На основании многочисленных экспериментальных, клинико-морфологических, иммунологических и иммунохимических исследований установлена связь патогенеза диабетических ангиопатий с развитием определенных иммунологических реакций (Б. Б. Салтыков, 1991; С. А. Нерсесян, 1993; М. И. Балаболкин, 1997). Инсулинозависимый сахарный диабет развивается на фоне аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Он нередко сочетается с такими органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями как аутоиммунная тиреопатия (аутоиммунный тиреоидит,…

Жировая ткань является местом образования фактора, который ингибирует действие инсулина. S. G. Hotamisligil и В. М. Spiegelman (1994) установили, что таким веществом является ФНО-α. Инсулинрезистентность сопровождается повышением экспрессии в жировой ткани мРНК ФНО-α. Нейтрализация ФНО-α приводит к улучшению действия инсулина в скелетных мышцах и жировой ткани, тогда как в печени этого эффекта не наблюдается B….

Усиленный кининогенез характеризовался полуторакратным увеличением уровня свободных кининов (4,4 ± 0,27 нг/мл при норме 2,9 ± 0,42 нг/мл) вследствие повышения на 40% активности общего калликреина на фоне двух- и пятикратного уровня прекалликреина. Компенсация кининообразования происходила вследствие 10 — 20-кратного повышения содержания в крови тканевого калликреина (вероятно панкреатического), которому сопутствовало увеличение уровня одной из форм калликреина…

В патогенезе диабетических ангиопатий ведущее место принадлежит нарушению практически всех видов обмена веществ. Однако наибольшее значение имеет расстройство углеводного обмена. Нарушение углеводного обмена Хотя действие белкового гормона — разнонаправлено, конечным его результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Инсулин оказывает антикатаболичеcкое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогона),…

В. И. Новиков и В. А. Шостак (1997) изучали влияние иммунокорригирующего препарата Т-активина на динамику иммуногормональных, метаболических и клинических показателей у больных с впервые выявленным сахарным диабетом I типа. Изучение иммунологических показателей у 50 больных в возрасте 17 — 35 лет с впервые выявленным сахарным диабетом I типа показало, что абсолютное и относительное содержание Т-…

Как указывалось выше, обязательным компонентом патогенеза инсулинонезависимого сахарного диабета является нарушение функции β-клеток. Дисфункция β-клеток развивается как результат совместного воздействия нескольких факторов. Во-первых, следует указать на глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной, хронической гипергликемии, которое приводит к снижению секреторного ответа β-клеток в ответ на стимуляцию повышенным уровнем глюкозы в крови. Это проявляется как снижением или полным…

Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях характеризовались общими закономерностями, свойственными манифестным формам заболевания. Различия касались только интенсивности кининообразования. Величина активности общего калликреина в группах больных с усиленным кининогенезом была на 16 — 40% выше, а при ослабленном — на 27 — 29% ниже, чем у больных без микроангиопатий. При сопоставлении фаз изменения кининогенеза и…

В условиях инсулиновой недостаточности превращение глюкозы — основного вида источника энергии в организме — начинает происходить в определенной степени по инсулинонезависимым путям метаболизма — сорбитоловому и глюкуронантному. Если у здоровых людей на долю сорбитолового пути обмена глюкозы (сорбитоловый шунт) приходится 1%, то при гипергликемии переход глюкозы в сорбитол возрастает до 7 — 10% (А. С….