Патогенез диабетической стопы


Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях характеризовались общими закономерностями, свойственными манифестным формам заболевания. Различия касались только интенсивности кининообразования. Величина активности общего калликреина в группах больных с усиленным кининогенезом была на 16 — 40% выше, а при ослабленном — на 27 — 29% ниже, чем у больных без микроангиопатий. При сопоставлении фаз изменения кининогенеза и…


Ожирение является фактором риска развития сахарного диабета. Н. Lindgren et al. (1989) прослеживают четкую корреляцию характера распределения жировой ткани и степенью концентрации глюкозы в крови натощак. Механизмы нарушения образования липопротеидов при сахарном диабете, участвующих в развитии диабетической стопы сложны и многообразны. Липопротеиды атерогенного класса представляют собой физико-химический комплекс, который состоит из белка, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов,…


Обсуждается возможное участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений у больных сахарным диабетом. Однако характер тех или иных иммунных реакций у них мало изучен (Г. Г. Мамаева, 1986). При исследовании гуморального звена иммунной системы отмечалось снижение уровня IgG и повышение уровня IgM. Выявленные изменения вероятно отражают адаптационный механизм, направленный на компенсацию нарушенного метаболизма и напряженность…


Глюкокиназа является одним из важнейших ферментов, регулирующих метаболизм глюкозы в β-клетках. Мутации гена глюкокиназы выявляются почти у 50% больных, страдающих диабетом, так называемым MODY-типом (диабет взрослого типа у молодежи). К настоящему времени описано более 20 различных точечных мутаций гена глюкокиназы. Важным открытием последних лет явилась идентификация мутаций митохондриального гена как причина диабета. Митохондриальная ДНК, состоящая…


При обследовании детей, страдающих сахарным диабетом I типа, в стадии декомпенсации и компенсации модифицированным М. С. Суровикиной и соавт. (1995) колориметрическим методом выявлена только фаза ослабленного кининогенеза. Степень снижения активности общего калликреина при декомпенсированном диабете в 1,5 — 2 раза более выражена, чем при компенсированном. Уровень прекалликреина снижался на 73%, значительнее снижалось содержание калликреина, связанного…


Концентрация триглицеридов — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) при сахарном диабете на 50% выше, чем у не страдающих диабетом. Повышение уровня атерогенных липопротеидов у больных сахарным диабетом обусловлено повышением их образования в печени, замедлением катаболизма (К. А. Бозумова и соавт., 1995; B. W. Howard et al., 1983). Снижение активности сывороточных и тканевых липолитических ферментов обусловливает…


Влияние терапии Т-активином на гормональные показатели у больных сахарным диабетом I типа Гормональные показатели До лечения Длительность наблюдения, мес. 1 3 6 12 13 18 24 С-пептид базильный; нг/мг опыт 0,3 ± 0,08 0,5 ± 0,04* 1,1 ± 0,12* 1,15 ± 0,16* 1,2 ± 0,2* 1,24 ± 0,3* 1,1 ± 0,3* 1,3 ± 0,15* контроль…


Среди других причин, влияющих на нарушение функции β-клеток при инсулинонезависимом сахарном диабете, следует отметить нарушение гена, кодирующего IRS-1 (субстрат-1 для инсулиновой рецепторной киназы); нарушение гена, локализованного на хромосоме 4q и кодирующего FABP-2 (2-й белок, связывающий жирные кислоты). Кроме того, имеются данные о том, что мутация гена гликогенсинтазы, точечные мутации тела β-адренорецептора, точечные мутации 2-го экзона…


Полученные данные позволяют считать, что в патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета (в отличии от стероидного диабета) имеет место первичное усиление синтеза активного калликреина клетками поджелудочной железы и вторичное ослабление синтеза прекалликреина в печени. Поступление в кровоток увеличенных количеств поджелудочного калликреина является защитной, компенсаторной реакцией, направленной на поддержание в физиологических границах углеводного обмена. Специальной терапевтической коррекции подлежит…


Исследования последних лет отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о важной роли неферсентативного свободно-радикального окисления липидов в патогенезе многих хронических заболеваний современного человека (Л. Е. Бобырева, 1996; О. М. Смирнова, В. А. Горелышева, 1999). Перед анализом роли свободнорадикальных механизмов в патогенезе сахарного диабета и диабетических ангиопатий необходимо кратко познакомиться с общими представлениями о сущности свободнорадикального окисления…


Мед123.ру