Патогенез диабетической остеоартропатии

Наиболее часто поражения костно-суставной системы отмечаются у больных сахарным диабетом старше 50 лет со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания и с длительностью заболевания более 5 лет (А. И. Новиков и соавт., 1978).

В то же время В. А. Горелышева и соавт., (1989) считают, что поражение костей не зависит от длительности сахарного диабета и слабо коррелирует с выраженностью поражения сосудов.

Большинство исследователей относят диабетическую остеоартропатию к специфическим проявлениям сахарного диабета (Е. А. Корымасов и соавт., 1993; R. Fort, J. Syllaba, 1970).

В патогенезе диабетической остеоартропатии главную роль играет диабетическая висцеральная нейропатия в сочетании с нарушениями микроциркуляции (И. И. Дедов, 1995, 1998; И. И. Дедов и соавт., 1997; J. Farid, 1982). Нейропатия обнаруживается почти у всех больных, у которых верифицирована остеоартропатия (А. Е. Корымасов и соавт., 1993).

При этом костно-суставные изменения у них аналогичны изменениям, развившиеся при поражении периферических нервов (сирингомиелия), болезни Рейно и некоторых других заболеваниях. Участие же сосудистого фактора доказывается нарушениями кровообращения, выявляемыми при ангио-, осцило- и реовазографических исследованиях.

Важную роль в патогенезе диабетической остеоартропатии играют нарушения минерального обмена, в частности недостаточность витамина Д и паратиреоидного гормона (P. Pietsdimann et al., 1988; G. Sagged et al., 1988).

Сосудистые и нейропатические изменения составляют суть так называемой «нейроваскулярной теории» развития диабетической остеоартропатии, согласно которой симпатическая денервация сосудов ведет к усилению кровотока в костях стопы (А. С. Brower, R. М. Аllmann, 1981, а, б). Это усиливает образование остеокластов.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: