Диабетическая нейропатия
Одной из особенностей диабетической микроангиопатии нижних конечностей является частое и одновременное выявление симптомов полиневрита, которые в клинической картине нередко могут превалировать.
К симптомам диабетической нейропатии относятся парестезии, нарушения различных видов чувствительности, выраженный болевой синдром, вплоть до «картины» ишемического неврита.
Полинейропатия у больных сахарным диабетом отмечается по различным данным в 9 — 93% (Э. П. Касаткина, 1990; И. И. Дубинина, А. В. Матюхина, 1999).
Обнаруживается она чаще при длительности заболевания от 5 до 20 лет (63,4%) и значительно реже (45%) при длительности заболевания менее 5 лет. Поражение черепно-мозговых нервов отмечаются редко. Имеются сообщения о развитии полинейропатии задолго до клинических проявлений сахарного диабета.
Однако следует предположить, что в таких наблюдениях неврологические расстройства протекали на фоне предиабета или латентного диабета. Компенсация диабета непосредственно после его установления может предотвратить нарушения функции соматических и автономных нервов.
Как одну из вероятных этиологических причин диабетической нейропатии указывают на сосудистый компонент, что подтверждается фактом корреляции нейропатий и ангиопатий (М. И. Ахунбаев, 1994; М. И. Ахунбаев и соавт., 1997; Э. П. Касаткина и соавт., 1999) и патоморфологическими признаками vava nervorum пораженных нервов.
Однако диабетическую нейропатию правильнее считать следствием не только сосудистых, но и обменных нарушений, обусловленных абсолютным и относительным дефицитом инсулина (P. J. Dyick et al., 1988; J. M. Lentinen et al., 1989).
Изменения, выявляемые в vasa nervorum, приводят к нарушению (питания нервных стволов, разрушению миелина, развитию соединительной ткани. На фоне гипергликемии активизируются ферменты, способствующие превращению глюкозы в нервной ткани в сорбитол. В дальнейшем под влиянием ферментов из сорбитола образуется фруктоза, которая проникает в нервные клетки.
Сорбитол и фруктоза медленно метаболизируются, накапливаясь в нервной ткани, вызывая ее отек и повреждения. Не исключается значение гликозилирования белков мембран нервных клеток.
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Виды сосудистых поражений на стопе
- Клинические признаки диабетической стопы I типа
- Нарушения липидного обмена
- Ишемические боли
- Изменение болевой и тактильной чувствительности но типу «рваных носков»
- Признаки поражения сосудов
- Признаки нейропатии
- Диабетическая ангиопатия нижних конечностей
- Признаки и осложнения нейропатической и нейроишемической диабетической стопы
- Нейроишемическая стопа
- Нейропатические язвы
- Гнойно-некротические осложнения
- Диабетическая остеоартропатия
- Гнойно-некротические осложнения (6 основных клинических вариантов)
- Стандартные методики рентгенографии конечностей
- Образование омозолелостей
- Патогенез диабетической остеоартропатии