Подвижность и фагоцитарная активность гранулоцитов крови
А. Саппан (Sappan, 1964) отметил, что под влиянием больших доз противоопухолевых препаратов прекращается подвижность и снижается фагоцитарная активность гранулоцитов крови. После прекращения введения препаратов и назначения больным кортикостероидов подвижность и фагоцитарная активность гранулоцитов быстро восстанавливались.
По данным Л. 3. Клечикова (1965), химиотерапия рака угнетает фагоцитарный потенциал лейкоцитов крови.
Н. С. Петров, Нгуен-Тхе-Кхань(1965) наблюдали уменьшение процента фагоцитоза по сравнению с исходным уровнем на 20 — 35% и уменьшение среднего фагоцитарного индекса в 2 раза после 4-кратного введения кроликам допана по 0,15 мг/кг.
Согласно наблюдениям Б. Т. Гарибаджаняна, В. А. Чернова (1969), спиразидин в опытах на крысах с саркомой 45 и без опухоли вызывал угнетение фагоцитоза, которое, однако, было более выражено у животных с новообразованиями.
Подавление фагоцитарной активности лейкоцитов и снижение интенсивности фагоцитоза в очаге асептического воспаления у морских свинок под влиянием алкилирующих препаратов наблюдали Я. В. Валавичене и др. (1969).
При введении препарата МД-2, сарколизина и хлорамбуцила в максимально переносимых и более низких дозах, по данным А. И. Вагониса (1970), фагоцитарный индекс и фагоцитарная активность нейтрофилов повышаются в первые 2 суток, а затем снижаются по сравнению с контролем.
Параллелизм между фагоцитарными показателями и дозами препаратов не установлен.
В. А. Федина, Н. И. Дементьева (1968, 1970), В. А. Федина (1971), изучая поглотительную и переваривающую функцию лейкоцитов крови у большой группы больных злокачественными новообразованиями в процессе лечения сарколизином, циклофосфаном, тиофосфамидом и другими препаратами, пришли к заключению, что, несмотря на полученный противоопухолевый эффект, реактивность больного организма снижается.
Таким образом, о влиянии химиотерапевтических противоопухолевых препаратов на фагоцитарную активность лейкоцитов крови данные довольно неоднородны, что, по-видимому, объясняется различиями противоопухолевого эффекта, самих препаратов и схем их введения.
Обращает внимание и факт отсутствия параллелизма между изменениями фагоцитирующих свойств лейкоцитов и общим количеством лейкоцитов периферической крови при химиотерапии опухолей.
«Реактивность организма и химиотерапия опухолей»,
К.П.Балицкий, И.Г.Векслер
- Исследования для определения пропердина
- Титр пропердина
- Данные о снижении активности пропердиновой системы крови
- С-Реактивный белок
- Влияние на концентрацию С-РБ у онкологических больных
- Результаты исследований В. А. Фединой и Н. И. Дементьевой
- Местные реакции системы соединительной ткани
- Терапевтический эффект противоопухолевых препаратов
- Усиление роста экспериментальных новообразований
- Система пропердина
- Раковые клетки в культуре тканей
- Значение системы пропердина в противоопухолевой резистентности организма
- Роль неспецифических факторов реактивности организма
- Содержание пропердина крови при злокачественных новообразованиях
- Вопрос влияния алкилирующих химиопрепаратов на пропердиновую систему
- Влияние цитостатической терапии на уровень пропердина крови
- Изменение канцеролитических свойств сыворотки крови у кроликов