Очаги склероза

02.11.2010

По данным И. А. Авдеевой (1963), воздействие сарколизином на все чувствительные к нему опухоли сопровождается стимуляцией резорбтивной функции макрофагов стромы и репаративными процессами со стороны окружающей опухоль соединительной ткани вплоть до рубцевания.

Б. О. Пресс и Г. А. Григалинович (1966) объясняют постоянное присутствие круглоклеточных инфильтратов в склерозированной строме опухолей их иммуно-реактивными функциями.

Л. И. Кононенко (1966) наблюдала активацию макрофагальной реакции вокруг рассасывающейся опухоли и усиление гистиоцитарной реакции в раневом экссудате под влиянием этилениминов, что, однако, зависело от темпа регрессии опухолей.

Ю. К. Манько и С. Ф. Юшков (1968а) не отметили существенных изменений в клеточном составе соединительной ткани, граничащей с опухолью, при лечении эндоксаном, хотя и наблюдали увеличение количества поврежденных клеток.

По мнению М. А. Преснова (1969), механизм фиброза стромы опухолей при химиотерапии состоит из двух процессов: синтеза коллагена пролиферирующими фибробластами и образования атипичного коллагена.

Преобладание того или иного процесса в регрессирующей опухоли или отдельных ее участках зависит от скорости гибели бластомных клеток, обширности опухолевого узла, пролиферативной способности элементов стромы и окружающей неоплазму соединительной ткани.

Очаги склероза на месте исчезнувших опухолей, по мнению автора, могут развиваться благодаря активной пролиферации и последующему созреванию клеток стромы, а также в результате бесклеточного склероза.

Таким образом, из приведенных работ вытекает, что процесс регрессии опухолей при химиотерапии сопровождается активацией соединительнотканных элементов стромы.

«Реактивность организма и химиотерапия опухолей»,
К.П.Балицкий, И.Г.Векслер

Смотрите также:

Мед123.ру