Подавление продукции антител
Дж. Фальксон (Falkson, 1963) наблюдал подавление продукции антител у больных при воздействии тиофосфамидом и эндоксаном. Угнетение выработки иммунных антител у больных злокачественными новообразованиями при лечении эндоксаном и антиметаболитами констатировали также Г. Сантос и др. (Santos, Owens, Sansentrenner, 1964), хотя титр естественных изогемагглютининов при этом не изменялся. Отсутствовал также параллелизм между степенью угнетения вырабо1ки иммунных антител и количеством форменных элементов периферической крови.
Мы изучали состояние иммунологической реактивности у здоровых кроликов под влиянием различных доз бензотэфа и циклофосфана (Балицкий, Векслер и др., 1972). Иммунологическую реактивность оценивали по способности организма отвечать выработкой антител на введение тканевого (опухолевого) антигена.
Иммунизацию кроликов проводили 3-кратным внутривенным введением 10%-ной взвеси клеток крысиной саркомы М-1 в дозах 0,5, 1,0 и 1,5 жл. Кроме интенсивности выработки антител (величины титра), изучали специфичность иммунного ответа.
Сыворотки кроликов исследовали на 7-й день после третьей иммунизации в реакции связывания комплемента на холоду (3 — 5° С) с опухолевым антигеном, полученным из селезенки и легких крысы.
Как видно из таблицы, введение бензотэфа в дозе 12 мг/кг за 3 дня до иммунизации (II группа) сопровождалось повышением выработки антител против антигена саркомы М-1, а также повышением антителообразования по отношению к ткани легких и селезенки.
Так, на 7-й день после конца иммунизации титр антител против саркомы М-1 выше, чем соответствующий титр в контроле, в 1,9 раза (P1 < 0,05), противоселезеночных — в 2 раза (P1 < 0,05), противолегочных — в 1,9 раза (P1 < 0,05).
Влияние бензотэфа на титры антител в сыворотке кроликов, иммунизированных саркомой М-1
Тест-антиген | Группы кроликов | |||
I (контроль) | II | III | IV | |
Саркома М-1 | 1:65 | 1:123 | 1:43 | 1:23 |
1:32 / 35 | 1:41 / 1:365 | 1:9 / 1:119 | 1:15 / 1:36 | |
— | P1 < 0,05 | P1 > 0,05 | P1 < 0,05 | |
Селезенка | 1:50 | 1: 101 | 1:117 | 1:32 |
1:27 / 1:92 | 1:38 / 1:263 | 1:64 / 1:214 | 1:16 / 1:60 | |
P > 0,05 | P > 0,05 | P < 0,01 | P > 0,05 | |
— | P1 < 0,05 | P1 < 0,01 | P1 > 0,05 | |
Легкие | 1:43 | 1:85 | 1:108 | 1 :28 |
1:26 / 1:72 | 11:27 / 1:267 | 1:65 / 1:177 | 1:15 / 1:55 | |
P > 0,05 | P > 0,05 | P < 0,01 | P > 0,05 | |
— | P1 < 0,05 | P1 < 0,05 | P1 > 0,05 |
Примечание: Р — уровень значимости по отношению я титру антител о опухолевым антигеном; P1 — по отношению к соответствующему титру антител в контроле.
Введение бензотэфа в той же дозе одновременно с первой иммунизацией (III группа) не оказывало существенного влияния на выработку антител против антигена саркомы М-1 (P1 < 0,05) и стимулировало выработку противоселезеночных антител в 2,3 раза (P1 < 0,01), противолегочных — в 2,5 раза (P1 < 0,01).
«Реактивность организма и химиотерапия опухолей»,
К.П.Балицкий, И.Г.Векслер
- Отбор веществ с максимальным противоопухолевым эффектом
- Генерализация злокачественного процесса
- Дифференцированное повреждение определенных противоопухолевых антител
- Дефицит IgM
- Подавление и стимуляция определенных антителообразующих клеток
- Действие антиметаболитов
- Взаимоотношения между опухолью и организмом
- Аллергические реакции замедленного типа
- Модель трансплантационного иммунитета in vitro
- Вопросы трансплантационного иммунитета
- Снижение цитотоксического эффекта иммунных лимфоцитов в опытах in vivo
- Активность лимфоцитов онкологических больных
- Активация неиммунных лимфоцитов
- Вирулентность и иммуногенность опухолевых клеток
- Угнетение противоопухолевого иммунитета способствует развитию метастазов
- Восстановление иммунологической реактивности
- Упрощение антигенной структуры злокачественных новообразований