Иммунологическая реактивность организма и специфический противоопухолевый иммунитет при химиотерапии опухолей


Выше были рассмотрены основные механизмы, при помощи которых система соединительной ткани принимает участие в реакциях организма на самые разнообразные раздражители (в том числе и на цитостатические вещества) и совокупность которых дает определенные представления о состоянии общей реактивности организма.

Однако эти представления были бы неполными без изучения состояния иммунологической реактивности, проявляющейся в реакциях организма на раздражения антигенного характера, что сопровождается соответствующим ответом.

Под иммунным ответом организма подразумеваются явления, которые возникают в результате специфического взаимодейсвия клеток иммунной системы с антигеном.

При этом появляются как клетки, участвующие в иммунных реакциях клеточного типа (например, замедленная чувствительность или трансплантационный иммунитет), так и клетки, синтезирующие и секретирующие один или несколько классов иммуноглобулинов.

Материальным субстратом иммунологических реакций в организме является система соединительной ткани, главным образом лимфоидная ткань.

Учение о гуморальных и клеточных факторах иммунологической реактивности организма подробно излагается в монографиях Р. М. Радзиховской (1965), Л. И. Фонталина (1967), Р. В. Петрова (1968а), У. Бойда (1969), А. Я. Фриденштейна и И. Л. Черткова (1969), Н. Р. Линга (1971) и др.

«Реактивность организма и химиотерапия опухолей»,
К.П.Балицкий, И.Г.Векслер

Р. Шварц (Schwartz, 19676) приводит данные, согласно которым 6меркаптопурин, аметоптерин, циклофосфан и другие противоопухолевые препараты при определенных условиях угнетают продукцию IgG-антител и не влияют на выработку IgM-антител. Аналогичные результаты получены и в более поздних исследованиях (Braley, 1969; Going et al., 1970; Mitchell, DeConti, 1970). Таким образом, на основании анализа данных литературы можно заключить, что одним…


До сих пор мы рассматривали влияние противоопухолевых препаратов преимущественно на гуморальные механизмы, участвующие в формировании специфического иммунитета. Попутно отметим, что в нашем обзоре не приводятся некоторые требующие критического подхода работы по влиянию алкилирующих препаратов на «противоопухолевый иммунитет» (Шарликова, Жданов, 1959; Мольков, 1965, и др.), поскольку они выполнены на генетически неоднородных животных с линейно-неспецифическими перевивными опухолями….


Исследованиями М. Беренбаума (Berenbaum, 1965), П. М. Чепова (1966), М. В. Биленко и др. (1966), А. Кимбалл и др. (Kimball et al., 1967), Г. Матэ и др. (Mathe, Schneider, Schwarzenberg, 1968), P. Б. Драке и др. (1969, 1971), С. П. Гордиенко (1972) и ряда других авторов установлено, что такие противоопухолевые препараты, как тиофосфамид, этимидин, циклофосфан,…


Поданным X. Майбаха, В. Эпштейна (Mibabach, Epstein, 1965), введение имурана здоровым добровольцам не нарушало способности динитрохлорбензола и паранитрозодиметиламина индуцировать ГЗТ. Однако у онкологических больных, леченных 6-меркаптопурином, Р. Левин и др. (Levin et al., 1964) отметили полное угнетение аллергической реакции на тулярин. Отчетливое подавление ГЗТ к динитрохлорбензолу у онкологических больных под влиянием различных химиотерапевтических препаратов констатировали…


Так как вопросы трансплантационного иммунитета и его подавления тесно связаны с противоопухолевым иммунитетом и вопросами химиотерапии опухолей, значительный интерес представляют исследования о влиянии ряда противоопухолевых препаратов на иммунологическую активность лимфоцитов в культуре ткани. Так, С. Стефани, Р. Шрек (Stefani, Schrek, 1964) установили, что добавление к 7-дневной культуре лимфоцитов азотиприта в дозе 1 мкг/мл убивает почти…


По данным О. Мак Интайра, Эбау (Mclntyre, Ebaugh, 1965), хлорамфеникол подавляет лимфоциты в концентрации 1 мг/л, по данным Н. Линга (1971) — в концентрации около 300 мкг/мл. Такое расхождение, возможно, связано с индивидуальной вариабельностью донорских клеток. При изучении действия сарколизина, циклофосфана, тиофосфамида, 5-фторурацила, колхицина и винбластина в системе иммунные лимфоциты + клеткимишени названные противоопухолевые препараты…


Л. Д. Гриншпун, М. И. Крючков, 3. И. Терехова (1970) на основании исследований, проведенных на больных хроническим лимфолейкозом и лимфогранулематозом, показали, что лейкеран, циклофосфан и имуран снижают способность к бласттрансформации лимфоцитов периферической крови в культуре in vitro. Авторы отмечали определенную корреляцию между дозой противоопухолевого препарата и процентом клеток, подвергшихся бласттрансформации — большие дозы циклофосфана и…


Ряд наблюдений последних лет указывает на возможную роль специфического иммунитета в опосредованном антибластическом эффекте в связи с его стимуляцией при химиотерапии. Так, Г. Я. Свет-Молдавский и 3. Г. Кадагидзе (1968) установили, что метотрексат, актиномицин D и митомицин С в нетоксических для клеток-мишеней дозах индуцируют цитотоксическое действие неиммунных лимфоцитов. Эти результаты были воспроизведены в опытах на…


Г. Мальтезеану и др. (Maltezeanu et al., 1969) для получения противоопухолевого иммунитета использовали в качестве антигена клетки саркомы Иенсена и асцитной карциномы Эрлиха, обработанные предварительно сарколизином. Животным, которым вводили такие ослабленные опухолевые клетки, для успешной прививки требовалось в 40 — 200 раз больше клеток, чем в норме. По мнению авторов, обработка опухолевого материала сарколизином способствует…


И. Пали (Palyi, 1969) обнаружено, что дегранол и его гомологи индуцируют интенсивный фагоцитоз опухолевых клеток Hela макрофагами. После введения 5-фторурацила в лимфатических узлах крыс усиливается образование плазмацитов (Белянчикова, 1969). Согласно наблюдениям А. Б. Сыркина и др. (1971), capколизин и его производные, примененные в дозах, составляющих часть или половину максимально переносимой дозы, оказывают выраженное терапевтическое действие…


Мед123.ру

Мед123.ру