Исследованиями В. Hagglof и соавт. (1983) показано снижение активности энзимного звена системы антиоксидантной защиты. Предъявленные данные подтверждают предположение о ведущей роли алиментарной недостаточности антиоксидантов в срыве системы антиоксидантной защиты поджелудочной железы и сосудистой стенки и вследствие этого активации перекисных механизмов, в результате которых повреждаются клетки островкового аппарата поджелудочной железы, снижая продукцию инсулина (возможный механизм трансформации…

Клинические наблюдения подтвердили усиление свободнорадикального окисления липидов у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Усиление свободнорадикального окисления липидов показано также у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом. Индукция аутоокисления при сахарном диабете с сосудистыми осложнениями может быть обусловлена несколькими причинами. По данным О. М. Смирновой, В. А. Горелышевой (1999) и Н. Oci и соавт. (1982),…

Представленные механизмы развития диабетических ангиопатий подтверждены данными отечественной и мировой литературы. По данным R. Gredlewski (1987), повреждение эндотелия в основном обусловлено воздействием O2. Дефицит антиоксидантов, наблюдаемый у больных сахарным диабетом, ингибирует освобождение простациклина и усиливает образование фактора активации тромбоцитов эндотелиальными клетками. К. Токого (1975) приводит данные о торможении образования простациклина под действием перекисей. В то…

Анализ механизмов диабетогенного действия аллоксана в условиях хронической полиантиоксидантной недостаточности позволяет заключить, что снижение обеспеченности организма алиментарными антиоксидантамп усиливает диабетогенный эффект. Сопоставление интенсивности сигнала ЭПР от свободных радикалов поджелудочной железы у крыс с аллоксановым диабетом и животных, предварительно содержавшихся в условиях сниженного поступления алиментарных антиоксидантов, показывает его достоверное нарастание. Содержание продуктов свободнорадикального окисления липидов в…

Многие исследователи механизм токсического воздействия аллоксана связывают с его повреждающим действием через образование свободных радикалов. Экспериментально доказано, что способность аллоксана к окислительно-восстановительным превращениям связана с потреблением восстановительных эквивалентов и молекулярного кислорода. В результате этих превращений накопившийся вследствие аффинитета в β-клетках аллоксан генерирует O2, ОН, Н2O2. Это приводит к повышению расхода восстановительных эквивалентов и их истощению….

Инициирующее значение неферментативного аутоокисления липидов и биополимеров позволяет отвести пусковую роль в патогенезе синдрома пероксидации недостаточности системы антиоксидантной защиты организма. Функциональная активность системы антиоксидантной защиты зависит от ряда факторов. К их числу относятся: уровень ферментативного катаболизма (дегидрирования) — продукции фонда НАД-Н и НАДФ * Н; степень расходования фонда НАД * Н и НАДФ * Н…

Срыв антиоксидантной защиты характеризуется развитием свободнорадикальных повреждений органов и тканей. Поливалентность проявлений свободнорадикальной патологии в разных органах и тканях, разная чувствительность структур клетки к воздействию продуктов свободнорадикального окисления свидетельствует о неодинаковой обеспеченности органов и тканей биоантиоксидантами, по-видимому, их системы антиоксидантной защиты имеют существенные отличия, то есть они специфичны для каждого органа или ткани. Сосудистая стенка…

Торможение процессов аутоокисления в клетке осуществляется системой антиоксидантной защиты. Эта система включает антиоксиданты, ингибирующие свободнорадикальное окисление на инициальной стадии образования свободных радикалов (токоферол, полифенолы) или активных форм кислорода — супероксиддисмутаза в мембранах. При этом образующиеся в ходе восстановления частицы с неспаренным электроном, радикалы токоферола или полифенолов регенерующиеся аскорбиновой кислотой, содержащейся в гидрофильном слое мембраны. Окисленные…

Избыточное усиление неферментативного свободнорадикального окисления в тканях животного организма приводит к характерным изменениям — синдрому пероксидации, включающему повреждение мембран, инактивацию или трансформацию ферментов, нарушения процессов деления и дифференцировки клеток и накопление инертных биополимеров типа липофусцина. Периодически повторяющийся синдром пероксидации является патогенетическим фактором при ряде заболеваний, что послужило основанием для выделения их в группу свободнорадикальной патологии….

Исследования последних лет отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о важной роли неферсентативного свободно-радикального окисления липидов в патогенезе многих хронических заболеваний современного человека (Л. Е. Бобырева, 1996; О. М. Смирнова, В. А. Горелышева, 1999). Перед анализом роли свободнорадикальных механизмов в патогенезе сахарного диабета и диабетических ангиопатий необходимо кратко познакомиться с общими представлениями о сущности свободнорадикального окисления…