Повышенный уровень глюкозы

Повышенный уровень глюкозы — причина гликозилирования белков и накопления продуктов конечного гликозилирования, которые являются первичным индуцирующим моментом, приводящим к каскаду последовательных событий в стенке сосуда, которые влекут за собой морфологические и структурные изменения.

Продукты конечного гликозилирования (присоединение глюкозы к аминной NH2-(группе аминокислоты лизина любого белка) необратимо связываются с белками, изменяют свойства и качества соответствующего белка. Длительно живущие белки (коллаген и др.) ответственны за многие функциональные свойства базальной мембраны, включая проницаемость сосудистой стенки, функцию «сита» и др.

Избыточное накопление в таких белках продуктов конечного гликозилирования приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки, накоплению во внесосудистом матриксе гликозилированното альбумина, гликозилированных иммуноглобулинов и соответственно иммунных комплексов.

Такие комплексы становятся «чужеродными» для организма, что обусловливает участие иммунокомпетентных клеток в гликозилировании. Белки, содержащие продукты конечного гликозилирования, взаимодействуют с рецепторами макрофагаукоторый в ответ на это синтезирует и секретирует серию циклинов (ФИО, ИЛ-1, ИФР-1), способствующих в свою очередь пролиферации клеток и матрикса сосудистой стенки.

Эти же продукты при взаимодействии с рецепторами эндотелиальных клеток способствуют повышенному синтезу в них таких клеточных факторов, как эндотелин-1, который является мощным вазоконстрикторным фактором, приводящим к местному тромбозу.

В эндотелиальных клетках снижается синтез простациклина, наряду с этим под влиянием накопления конечных продуктов гликозилирования в тромбоцитах увеличивается синтез тромбоксана.

Изменяется соотношение простациклина и тромбоксанов в сторону увеличения последних, это также является дополнительной причиной нарушения микроциркуляции, повышенного тромбообразования, что носит названия синдрома диффузного внутрисосудистого свертывания.

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: